mardi 31 janvier 2012

Vers une meilleure compréhension des douleurs chroniques


Un métabolite produit en excès par les membranes des cellules nerveuses expliquerait un type de douleur chronique déclenchée par des lésions nerveuses.

Des millions de personnes dans le monde souffrent de douleurs neuropathiques, un type de souffrance chronique qui est déclenchée par des lésions nerveuses traumatiques (par exemple après chirurgie des vertèbres) ou liée à une maladie (diabète, zona, Sida). Ces douleurs sont très difficiles à combattre car la plupart des analgésiques communs (paracétamol, anti-inflammatoires et même morphine) sont totalement inefficaces.
Les médecins ne savent en fait pas vraiment pourquoi ces douleurs persistent. Mais la réponse approche. Une équipe de l'Institut de recherche Scripps (Californie, Etats-Unis), a découvert qu’un sous-produit de petites molécules des membranes, le dimethylsphingosine (DMS), est produit à des niveaux anormalement élevés dans les moelles épinières de rats atteints de douleurs neuropathiques et semble potentialiser la douleur lorsqu'il est injecté. Leurs résultats, publiés dans la revue Nature Chemical Biology, suggèrent que l'inhibition de cette molécule pourrait être permettre de traiter ces douleurs chroniques.



Pour découvrir le rôle du DMS, les chercheurs ont utilisé une nouvelle approche : la métabolomique, qui étudie l'ensemble des métabolites (sucres, acides aminés, acides gras, etc.) présents dans une cellule, un organe, un organisme. C'est l'équivalent de la génomique pour l'ADN. « Les métabolites sont des molécules qui sont réellement transformées au cours de l'activité cellulaire, et leur suivi fournit des informations directes sur ce qui se passe à un niveau biochimique » explique Gary J. Patti, principal auteur de l’étude. Prochaine étape : trouver des substances capables d’inhiber le DMS et tester leurs actions sur les douleurs.
Sciences et Avenir.fr
23/01/2012

Comment l’exercice améliore la santé


« Ceux qui ne trouvent pas de temps pour faire de l'exercice devront en trouver pour être malades ! » disait Lord Stanley, comte de Derby, et on ne saurait lui donner tort. Pourtant, Les mécanismes cellulaires qui sous-tendent les effets bénéfiques de l'exercice sur la santé humaine, notamment la protection procurée par le sport contre les troubles métaboliques comme le diabète, sont encore mal compris.
Dans la revue Nature, une équipe de chercheurs de l’université du Texas décrit un de ces mécanismes identifié chez des souris. Leurs travaux montrent que l’exercice induit chez les rongeurs une fonction cellulaire appelée autophagie. Il s’agit d’un «système de recyclage» intracellulaire qui permet aux cellules d’assurer le maintien de l’homéostasie par l’élimination et le remplacement continuel des protéines et des organites non fonctionnels.
L'autophagie a été étudiée sur des modèles animaux et il semble que ce mécanisme ait une action contre diverses pathologies comme le cancer, le diabète ou même le vieillissement. Dans les tests réalisés, il apparait que ce mécanisme est renforcé dans les muscles squelettiques et cardiaques des souris qui ont pratiqué des exercices réguliers. Ces études ont également identifié un gène BCL2 en tant que régulateur de l'autophagie induite par l'exercice.


Des souris mutantes avec une protéine BCL2 déficiente garde un niveau basal d’autophagie mais ne réagissent pas à l’exercice. Elles affichent également un métabolisme du sucre anormal avec une résistance à l’insuline et plus grande sensibilité aux graisses. Les auteurs suggèrent que cette protéine BCL2 ou un traitement qui stimulerait la voie de l'autophagie peuvent représenter une approche potentielle pour traiter ou prévenir l’intolérance au glucose, antichambre du diabète.

Sciences et Avenir.fr
19/01/2012

Premier succès pour une thérapie cellulaire des maladies de la rétine

Deux patientes ont reçu avec succès une greffe de cellules souches dans la rétine. Il s’agit de la toute première étape vers le traitement de certaines maladies comme la dégénérescence maculaire liée à l’âge qui affectent la vue de millions de personnes dans le monde.



Ce sont des cellules de l'épithélium pigmentaire rétinien (EPR) dérivées de cellules souches embryonnaires humaines qui ont été greffées dans la rétine de deux patientes souffrant de troubles de la vision. La première âgée de 70 ans est atteinte d’une dégénérescence maculaire liée à l’âge (1) et l’autre de cinquante ans a une maladie de Stargardt. Une forme de rétinopathie pigmentaire dont les effets visuels sont comparables à la DMLA.
L’évaluation des deux patientes quatre mois après la greffe fait l’objet d’un article dans la revue The Lancet. Prévenons tout de suite que ces deux personnes n’ont pas retrouvé une vue suffisante pour lire ou même distinguer de loin des objets, ce n’était pas le but de cet essai, mais les tests font état d’une petite amélioration de l’acuité visuelle chez les deux patientes au suivi de quatre mois.  



En fait, c’est avant tout le procédé qui a été validé. L’injection de cellules EPR, dont le rôle est vital pour le bon fonctionnement de l’œil, n’a pas provoqué de rejet ni de formation de tumeurs, un des risques qui était redouté. Malgré tous les espoirs suscités par cet essai, un traitement courant de la DMLA sèche ne sera pas commercialisé avant de nombreuses années. De même la forme humide de la maladie n’est que freinée par les médicaments actuels. Le dépistage précoce des premières atteintes est donc primordial afin retarder au maximum son évolution.
Sciences et Avenir.fr
24/01/2012
(1) La dégénérescence maculaire liée à l’âge est une pathologie oculaire pouvant entrainer la cécité qui touche essentiellement les séniors. Elle détruit peu à peu le centre de la rétine et elle existe sous deux grandes formes, la forme humide à évolution rapide et la forme sèche plus lente mais aussi destructrice. Les thérapies existent pour stopper l'évolution de la forme humide (200 000 personnes) mais rien n'existe contre la forme sèche qui affecte la vie et le quotidien de 800 000 personnes en France.

Une mauvaise synchronisation de l'horloge biologique en cause dans le diabète


Médecins et chercheurs ont depuis longtemps constaté que les rythmes biologiques ont beaucoup d’influence sur le fonctionnement du métabolisme. Des études épidémiologiques ont par exemple montré que le risque de diabète est plus élevé chez les personnes qui ont des rythmes de sommeil perturbés, comme celles qui travaillent la nuit ou qui font les trois huit.
Il y a quelques années des études avaient montré qu’une mutation sur un gène qui produit un récepteur (MT2) de la mélatonine, l'hormone du sommeil, augmente le risque de développer un diabète de type 2, le diabète de l’adulte en surpoids. Aujourd’hui, une équipe franco-britannique coordonnée par Philippe Froguel, du Laboratoire Génomique et maladies métaboliques de Lille (1), confirme cette découverte et identifie de nouvelles mutations sur ce gène.



La mélatonine est une hormone qui régule de nombreux phénomènes chronobiologiques, ce qu’on appelle communément l’horloge biologique. Elle est secrétée en l’absence de lumière par une petite glande située à la base du cerveau, la glande pinéale.  Or la nuit un autre phénomène se produit : la sécrétion d’insuline, l’hormone qui contrôle le taux de sucre dans le sang, diminue afin d'éviter que l'individu ne souffre d'une hypoglycémie.
Les chercheurs ont cherché à confirmer l’existence d’un lien entre mélatonine et métabolisme du sucre. Ils ont séquencé le gène qui code pour le récepteur MT2 chez 7600 personnes diabétiques et saines et identifié 40 mutations rares dont 14 qui bloquent l’activité du récepteur. Chez les porteurs de ces mutations, le risque de développer le diabète est près de sept fois plus élevé, annoncent-ils dans la revue Nature Genetics.
Ces travaux pourraient déboucher sur de nouveaux traitements du diabète à visée préventive ou curatrice. Il faudra cependant encore beaucoup de recherche fondamentale avant d’imaginer une application clinique.

Sciences et Avenir.fr
30/01/2012
(1) CNRS /Université Lille 2/Institut Pasteur de Lille, Fédération de recherche EGID.
Travaux réalisés en collaboration avec l'équipe Inserm de Ralf Jockers (Institut Cochin, CNRS/Inserm/Université Paris Descartes, Paris), ainsi que l'Imperial College London et le Sanger centre de Cambridge (Grande-Bretagne). 

mardi 24 janvier 2012

Malnutrition pendant la grossesse ? Risque de diabète pour le bébé


Malnutrition pendant la grossesse ? Risque de diabète pour le bébé

Des chercheurs se sont penchés sur les liens qui existent entre la malnutrition d'une femme enceinte et les effets à long terme sur le foetus. L'étude, menée sur des cellules en laboratoire, explique comment les carences alimentaires de la mère augmentent chez l'enfant les risques de Diabète de type 2.

S'il est connu que la qualité de l'alimentation de la mère pendant la grossesse a un impact sur le bébé, nous n'en connaissons en revanche pas tous les effets. Une étude de laboratoire menée à Cambridge, aux États-Unis, au MIT (Massachussetts Institute of Technology) et au centre Steno Diabetes (Danemark), vient de montrer qu'une mauvaise nutrition pendant la grossesse augmente le risque pour le bébé de développer un diabète de type 2 à l'âge adulte. L'expérience s'est faite sur des rats, mais a été constatée chez l'Homme, sur des patients nés avec un trop faible poids de naissance.

Une molécule responsable

Les chercheurs ont observé chez les patients au faible poids de naissance un taux de molécules microARN important. La privation de protéine chez la mère accroît la production de ces molécules. En quantité trop élevée, les microARN réduisent la capacité de l'organisme à former des cellules graisseuses, entraînant ainsi une résistance à l'insuline. L'alimentation pauvre de la mère empêche l'enfant de stocker les graisses à l'âge adulte. Ces molécules seraient donc responsables de maladies métaboliques comme le diabète de type 2.


samedi 21 janvier 2012

Trois questions soulevées par le diabétique en cardiologie

Marseille, France — Lors du dernier congrès du CNCF, la session intitulée « Le diabète pour le cardiologue » avait pour objectif de répondre aux principales questions posées par le patient diabétique en cardiologie en 2007. Cette communication était organisée en partenariat avec la FENAREDIAM (Fédération Nationale des Associations Régionales d'Endocrinologie-Diabétologie-Métabolisme). Une bonne façon de tout savoir sur le diabète, même ce que vous n'avez jamais osé demander...


Quid des effets délétères des bêtabloquants chez le diabétique ?
« Les bêtabloquants ont été remis en cause en tant que traitement de première intention dans l'HTA, en particulier chez le diabétique. Mais leur place n'est en revanche aucunement contestée en post infarctus et dans l'insuffisance cardiaque, rappelle le Pr Jacques Blacher (Centre de diagnostic, Hôtel-Dieu de Paris). Et l'on ne peut pas vraiment non plus parler d'effets délétères mais au maximum d'un effet sous optimal dans l'HTA. »
Pr J Blacher
Pr J Blacher
« Dans la bande, c'est d'ailleurs clairement l'aténolol qui est le « mauvais garçon », pour les autres bêtabloquants c'est bien moins clair. Enfin, cette problématique ne concerne peut-être que les sujets âgés, au delà de 60 ans. On manque en effet de données suffisantes pour les exclure de la première intention chez les plus jeunes. Et ce dogme ne concerne peut-être pas que les diabétiques. »
« Quant aux nouveaux bêtabloquants, dont on avance qu'ils dénués d'effets métaboliques délétères tout en conservant la même efficacité sur la morbi-mortalité, attention... L'hypothèse est séduisante, étayée dans certains cas sur des critères intermédiaires, mais attendons les essais cliniques avant de conclure. »

Faut-il mettre sous aspirine et statine tous les diabétiques ?
  1. En prévention secondaire :
Pr P Henry
Pr P Henry
« Le diabétique 2 en situation de prévention secondaire, comme tout les coronariens, relève d'un traitement par statine et aspirine. Et la prescription de statine ne pose pas de problème même si, qui dit statine dit effort alimentaire associé... Mais pour l'aspirine, le bénéfice est moins clair, souligne leDr Patrick Henry (Hôpital Lariboisière, Paris). La méta-analyse de 2002 (Antiplatelet trialistsBMJ2002) chez les patients en post-infarctus montre, en effet, que si l'aspirine réduit le risque, le bénéfice est moins important chez le diabétique que chez le non-diabétique (les courbes de survie divergent moins). Et on retrouve la même chose avec le clopidogrel dans l'étude CREDO. Pourquoi ? Si l'aspirine est moins efficace, c'est probablement lié à un plus grand turn-over des plaquettes chez le diabétique. Une étude réalisée à Lariboisière montre que les diabétiques deviennent vite « résistants » (48 % de résistance à 24h à une dose de 75 mg d'aspirine) alors qu'ils étaient quasiment tous sensibles au départ (ESC 2007). Et cet épuisement rapide de l'effet semble lié à un cycle de vie accéléré des plaquettes. C'est pourquoi, aujourd'hui, on discute la dose et le rythme d'administration des antiagrégants chez le diabétique. Pour remédier à l'effet on/off, on pourrait s'acheminer à l'avenir vers 75 mg/deux fois/jour. »
  1. En prévention primaire :
« On a des données assez fortes pour les statines en prévention primaire chez le diabétique. Les données de CARDS,AFCPAS, HPS, ASCOT mettent en évidence une réduction du risque de 15-40 %. Une seule étude est négative (PROSPER). Le diabète fut un temps le terrain réservé du fénofibrate mais FIELD, malgré un effet globalement favorable, n'a pas mis en évidence de baisse de la mortalité. Et jusqu'à preuve du contraire, on privilégie désormais les statines. Les essais en cours nous diront s'il y a néanmoins, comme on le suppose, un bénéfice à associer statine/fibrate. Le travail d'Haffner (NEJM 1998), qui a montré que le diabétique sans antécédents d'accidents coronaires est au même niveau de risque qu'un non-diabétique ayant déjà eu accident coronaire, plaide pour une prise en charge du diabétique comme s'il était en prévention secondaire. Et l'étude CARDS en 2004 a montré que chez le diabétique 2 non coronarien avec un LDL pas très augmenté (cLDL < 1,6 g/L) et une triglycéridémie < 6g/L présentant un autre facteur de risque (HTA, rétinopathie, micro-albuminurie, tabac) le traitement par atorvastatine (10 mg), réduit à 5 ans les IDM, AVC et la mortalité coronaire. »
« Partant de là, l'HAS recommande aujourd'hui l'aspirine à faible dose (75-300 mg/j) chez le diabétique à haut risque. Mais sous réserve, en prévention primaire, de ne pas trop « charger la barque » chez les patients susceptibles d'envoyer tout balader, » nuance P Henry.


Définition du haut risque
Le diabétique à haut risque est défini par :
  • une atteinte rénale (filtration glomérulaire < 60 mL/min ou albuminurie > 300 mg/24heures) ou
  • un diabète évoluant depuis plus de 10 ans associé à deux autres facteurs de risque : ATCD familiaux coronaires précoce, ATCD infarctus ou mort subite avant 55 ans/père 65 ans/mère ou parent premier degré, ATCD familiaux AVC avant 45 ans, tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans, HTA, cHDL < 0,4 g/L, micro-albuminurie, âge/femme plus de 60 ans, homme plus de 50 ans.

En pratique, donc, « en prévention primaire : statine selon niveau de risque puis très vite statine + aspirine si haut risque en particulier lors d'atteinte rénale, facteur de très mauvais pronostique ; en prévention secondaire : aspirine systématique mais discussion et travaux en cours sur dose et rythme, plus statine » résume P Henry.
Prescription chez le patient diabétique
Prévention secondaire Prévention primaire (diabète, HAS 2006) 
Statine SystématiqueQuasi systématique (suivant nombre de facteurs de risque, dès que cLDL > 1,9 g/L sans autre FR)
AspirineSystématique
Plus clopidogrel si nécessaire
Si haut risque CV en association au traitement hypolipémiant 

Une cible d'HbA1c à 6,5 % pour tout le monde ?
« Dans UKPDS, moins 1 % d'HbA1c est associé à une réduction de 14 % du risque d'infarctus mais c'est la rétinopathie qui est la complication la plus glycodépendante avec un risque quasi nul jusqu'à un taux d'HbA1c égal à 6,2 %, » souligne Denis Raccah (La Timone, Marseille).
« Si le risque de macro-angiopathie augmente avec l'HbA1c, c'est moins linéaire et l'on ne part pas de zéro, la glycémie n'étant pas le seul facteur de risque. Par ailleurs, même si dans UKPDS le plus bas niveau de risque est associé à une HbA1c à 6,5 % et une PAS à 130 mm Hg, fixer une cible univoque semble difficile. Malgré des progrès, quel que soit le traitement, le nombre de patients à la cible décroît avec les années et l'évolution de la maladie. »
« Dans ENTRED et ECODIA-2, on est à 25-27 % de diabétiques avec une HbA1c < 6,5 %, 45 % avec une HbA1c <  7 % et 80 % sont < 8,5 %. Et viser 6,5 % pour tout diabétique serait irréaliste. Les antidiabétiques, qu'ils soient "insulinosécréteurs" ou "insulinosécrétagogues", sont en effet des médicaments "imparfaits" qui ne répondent pas exactement à la physiopathologie de la maladie. La maladie est en outre évolutive. Et l'observance... relative. »
« La cible de 6,5 % correspond à des patients "idéaux" pris au début de la maladie, avec un diabète récent, sans complications. Et cette cible de 6,5% vise autant à limiter la "dérive" pancréatique, réduire son évolutivité... ( les hyperglycémies sont délétères sur les cellules bêta) qu'à réduire les complications CV à long terme chez ces patients. Pour autant, chez la plupart des diabétiques 2, la cible thérapeutique est à 7 % d'HbA1c. Et l'objectif glycémique doit toujours être adapté à l'âge, à l'ancienneté du diabète, aux complications et pathologies associées, à l'espérance de vie et au risque iatrogène (hypoglycémies). »
« C'est ainsi que l'on a en fait trois niveaux de cible correspondant à trois grands groupes de patients :
  • prise en charge précoce, hyperglycémie modérée, observance, motivation : 6-6,5 %,
  • prise en charge plus tardive, hyperglycémie plus prononcée, diabète plus ancien, observance motivation intermédiaires : 7 %
  • sujet très âgé, diabète tardif, contexte difficile, moyens limités : 7-8 %, (cf HAS : long chapitre consacré à ces situations) »


Référence
  1.  « Le diabète pour le cardiologue ». Session commune CNCF/FENAREDIAM, 19e congrès du CNCF, Marseille, octobre 2007.







Comment le café et le thé protégeraient bel et bien contre le diabète


Alors que plusieurs études épidémiologiques ont montré un lien entre la consommation de café et un risque diminué de diabète, ces études ne prouvaient pas que ce lien était causal. Une nouvelle étude chinoise, publiée dans le Journal of Agricultural and Food Chemistry, montre un mécanisme par lequel le café protège la fonction de production d'insuline du pancréas, ajoutant ainsi un élément important en faveur de l'hypothèse d'un effet préventif du café.
Huang Kun de l'Université Huazhong et ses collègues ont analysé, sur des cellules animales de pancréas en laboratoire, l'action de composés polyphénoliques (antioxydants) du café : la caféine, l'acide caféique, l'acide chlorogénique et l'acide dihydrocafféique.


Ces substances exerçaient un effet prévenant la formation d'amas de protéines amyloïdes dans le pancréas. Ces amas sont considérés responsables de la mort de cellules qui produisent l'insuline. La caféine était la substance la moins efficace. Le café décaféiné présenterait donc aussi une bonne efficacité pour réduire le risque de diabète.
La formation de plaques amyloïdes, cette fois dans le cerveau, est aussi associée à des maladies neurologiques comme la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson. Des études ont d'ailleurs montré des liens entre la consommation de café et des risques diminués de maladie de Parkinson et de maladie d'Alzheimer.
Le thé contient aussi de l'acide caféique (qui était la substance la plus puissante dans la présente étude) et de l'acide chlorogénique. Des études ont aussi suggéré que d'autres substances du thé étaient liées à une risque réduit de diabète.


dimanche 15 janvier 2012

LE FILM DU DIABÈTE DE TYPE 1


Les nouvelles techniques engendrent de nouvelles découvertes. Ainsi, l’utilisation du microscope biphotonique a permis de visualiser l’attaque des cellules immunitaires dans le diabète de type 1.
Ce type de diabète, qui apparaît généralement durant l’adolescence, est caractérisé par une destruction des cellules productrices d’insuline, l’hormone qui régule le taux de glucose dans le sang, par des lymphocytes : c’est une maladie immunitaire.

Jusqu’ici, les principales images que l’on avait étaient statiques. La microscopie biphotonique, qui offre l’avantage de pouvoir étudier des échantillons plus épais que la microscopie classique, a permis de travailler sur le tissu pancréatique en entier.

Les résultats, visualisables sur http://www.jci.org/articles/view/59285, montrent aussi qu’il faut plusieurs heures aux lymphocytes pour détruire quelques cellules béta (les cellules qui produisent l’insuline), ce qui explique bien qu’il faut du temps avant qu’un diabète de type 1 ne survienne.

Mais cette imagerie permettra de confirmer certaines théories sur le déclenchement du diabète. Elle servira aussi pour voir l’influence d’une thérapeutique future.

Source : J Clin Invest. 2012;122(1):119–131
Research Article 
Intravital imaging of CTLs killing islet cells in diabetic mice
Ken Coppieters, Natalie Amirian and Matthias von Herrath

Auteur : Loïc Leroux
Crédit photo : © WavebreakMediaMicro - Fotolia.co





mercredi 11 janvier 2012

Risque accru de diabète chez les femmes ménopausées sous anti-cholestérol


Les femmes ménopausées prenant une statine, un anti-cholestérol comme le Lipitor ou le Crestor, ont un risque accru de développer du diabète, selon une étude publiée lundi dans la version en ligne des Archives of Internal Medicine.
Les auteurs de cette recherche ont analysé des données médicales provenant d'études menées jusqu'en 2005 sur 153.840 femmes ne souffrant pas de diabète et âgées en moyenne de 63 ans.
Les résultats montrent l'apparition de 10.242 nouveaux cas de diabète chez les femmes prenant une statine concluant à un lien entre un accroissement du risque de diabète et l'anti-cholestérol.
Ce lien, qui existe pour toutes les différentes statines, persiste après une correction des autres facteurs de risque de diabète comme l'âge, la race et l'indice de masse corporelle, soulignent les chercheurs de la Mayo Clinic dans le Minnesota (nord).



Ces derniers ont jugé nécessaire d'approfondir cette question.
"Le lien entre les statines et le déclenchement du diabète n'a pas été spécifiquement défini et mérite davantage d'attention étant donné le recours très étendu aux statines dans la population vieillissante".
Ainsi d'autres recherches portant sur les femmes, les hommes et diverses ethnies permettraient de clarifier le risque de diabète avec l'usage des statines et la gestion de ce risque pour optimiser la thérapie, estiment-ils.
Ils soulignent toutefois qu'il est inutile de modifier les mises en garde d'utilisation pour les non-diabétiques car les statines permettent de contrer les conséquences cardiovasculaires du diabète adulte (type 2).


lundi 2 janvier 2012

TRAITEMENT NATURELS POUR LE DIABETE

Les bonnes nouvelles sont que le diabète peut être guéri et géré avec l’aide d’une bonne et des compléments alimentaires. Un grand nombre de personnes atteintes ont trouvé un soulagement à partir d’ingrédients naturels et la plupart jure à son efficacité. Toutefois, il est strictement recommandé de consulter votre médecin d’abord avant d’essayer un de ces remèdes naturels pour le diabète.

1. Groseille à maquereau indienne

Une étude en cours des extraits de fruits d’occasion à partir de groseille indienne donné à des rats diabétiques induite par l’alloxane montré des quantités considérables de sucre sanguin et des triglycérides à diminuer. Cette plante portant des fruits contient des niveaux élevés d’acide ascorbique ou vitamine C et est maintenant considéré comme un remède naturel pour l’alimentation utile du diabète. Il est préférable de consommer dans sa forme de jus, une cuillère à soupe de quoi être ajouté au jus de melon amer et à prendre tous les jours pendant 2 mois.

2. Melon amer

Aussi connu comme la courge amère, il est l’un des remèdes à la maison la plus efficace dans la gestion du diabète. Qu’est-ce qui le rend si puissant contre le diabète est son effet analogue à l’insuline ou des hypoglycémiants, parfois appelée insuline végétale. Cette insuline usine a la capacité d’abaisser le taux de sucre dans le sang ainsi que dans l’urine. Manger tous les jours ce légume vert pourrait être bénéfique pour tout diabétique. Les études disent que boire du jus de sa chose le matin donnent de meilleurs résultats. Comprimés à base d’extraits de melon amer d’une société des Philippines a appelé Charantia sont aussi exportés. Vous pouvez essayer de chercher dans les magasins de la santé de ces spécialités ou par Internet.

3. Cannelle

Un certain nombre de diabétiques ont signalé que la cannelle, y compris dans leurs repas quotidiens ont amélioré leur niveau de glucose dans le sang. Une étude qui comprenait 30 hommes chacune des diabétiques de type 2 et les femmes avec une moyenne de 52 ans a été imprimé dans Diabetes Care, indiquant des résultats favorables pour les gens qui comprennent la cannelle dans leur régime alimentaire. Les résultats indiquent que la cannelle a la capacité de réduire les risques liés au diabète et aux maladies cardiaques.

4. Fenugrec

Une herbes et d’épices couramment utilisé dans les currys, les graines de fenugrec ont également été découverts à être efficace dans le traitement du diabète. Compte tenu de ces graines dans des dosages variables de 25 à 100 grammes par jour peut réduire les effets de l’hyperglycémie chez les diabétiques. Des études montrent que consommer les graines de fenugrec peut réduire considérablement la quantité de glucose, de triglycérides et de cholestérol dans le sérum dans le corps.

5. Berbérine

Extraites de plantes telles que le mahonia, l’épine-vinette et le curcuma arbre, berbérine a été largement utilisée en médecine traditionnelle, mais n’a pas subi de processus clinique appropriée pour déclarer ses bienfaits thérapeutiques sûrs et efficaces. Toutefois, une recherche effectuée par des scientifiques de l’Australie, la Corée et la Chine à l’Institut Garvan de Sydney a récemment montré son efficacité contre le diabète de type 2. L’étude a été mis à disposition par le “Journal du diabète» et il a été présenté comment berbérine capable de provoquer sucre dans le sang chute de 50% lorsqu’il est administré à des rongeurs expérimentaux pour plus de 3 semaines.

Il ya plusieurs aliments, d’herbes et d’ingrédients naturels qui sort aujourd’hui, affirmant leur efficacité dans le traitement du diabète naturellement. Bien que les naturels ont le potentiel pour être plus efficace et sécuritaire dans le traitement de diverses maladies, plus grand soin et les conseils de votre médecin est toujours recommandé. Regarder ce que vous mangez est aussi l’un des meilleurs moyens pour contrôler le diabète.

 http://www.r9ad.com/traitements-naturels-pour-le-diabete

dimanche 1 janvier 2012

HAPPY NEW YEAR


Meilleurs voeux pour 2012 qu'elle vous apporte plein de bonheur et de satisfaction et surtout la santé. 

 Nous souhaitons à toutes nos lectrices et a tout nos  lecteurs nos meilleurs vœux pour la nouvelle année à venir.

Merci d'être avec nous en 2011 et une bonne lecture pour 2012. Voici un élément qui fera de votre brillante nouvelle année:

Vous pouvez maîtriser le diabete pour 2012 et amuser vous aussi.