« Ceux qui ne trouvent pas de temps pour faire de l'exercice devront en trouver pour être malades ! » disait Lord Stanley, comte de Derby, et on ne saurait lui donner tort. Pourtant, Les mécanismes cellulaires qui sous-tendent les effets bénéfiques de l'exercice sur la santé humaine, notamment la protection procurée par le sport contre les troubles métaboliques comme le diabète, sont encore mal compris.
Dans la revue Nature, une équipe de chercheurs de l’université du Texas décrit un de ces mécanismes identifié chez des souris. Leurs travaux montrent que l’exercice induit chez les rongeurs une fonction cellulaire appelée autophagie. Il s’agit d’un «système de recyclage» intracellulaire qui permet aux cellules d’assurer le maintien de l’homéostasie par l’élimination et le remplacement continuel des protéines et des organites non fonctionnels.
L'autophagie a été étudiée sur des modèles animaux et il semble que ce mécanisme ait une action contre diverses pathologies comme le cancer, le diabète ou même le vieillissement. Dans les tests réalisés, il apparait que ce mécanisme est renforcé dans les muscles squelettiques et cardiaques des souris qui ont pratiqué des exercices réguliers. Ces études ont également identifié un gène BCL2 en tant que régulateur de l'autophagie induite par l'exercice.
Des souris mutantes avec une protéine BCL2 déficiente garde un niveau basal d’autophagie mais ne réagissent pas à l’exercice. Elles affichent également un métabolisme du sucre anormal avec une résistance à l’insuline et plus grande sensibilité aux graisses. Les auteurs suggèrent que cette protéine BCL2 ou un traitement qui stimulerait la voie de l'autophagie peuvent représenter une approche potentielle pour traiter ou prévenir l’intolérance au glucose, antichambre du diabète.
Sciences et Avenir.fr
19/01/2012
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19/01/2012
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