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mardi 31 janvier 2012

Une mauvaise synchronisation de l'horloge biologique en cause dans le diabète


Médecins et chercheurs ont depuis longtemps constaté que les rythmes biologiques ont beaucoup d’influence sur le fonctionnement du métabolisme. Des études épidémiologiques ont par exemple montré que le risque de diabète est plus élevé chez les personnes qui ont des rythmes de sommeil perturbés, comme celles qui travaillent la nuit ou qui font les trois huit.
Il y a quelques années des études avaient montré qu’une mutation sur un gène qui produit un récepteur (MT2) de la mélatonine, l'hormone du sommeil, augmente le risque de développer un diabète de type 2, le diabète de l’adulte en surpoids. Aujourd’hui, une équipe franco-britannique coordonnée par Philippe Froguel, du Laboratoire Génomique et maladies métaboliques de Lille (1), confirme cette découverte et identifie de nouvelles mutations sur ce gène.



La mélatonine est une hormone qui régule de nombreux phénomènes chronobiologiques, ce qu’on appelle communément l’horloge biologique. Elle est secrétée en l’absence de lumière par une petite glande située à la base du cerveau, la glande pinéale.  Or la nuit un autre phénomène se produit : la sécrétion d’insuline, l’hormone qui contrôle le taux de sucre dans le sang, diminue afin d'éviter que l'individu ne souffre d'une hypoglycémie.
Les chercheurs ont cherché à confirmer l’existence d’un lien entre mélatonine et métabolisme du sucre. Ils ont séquencé le gène qui code pour le récepteur MT2 chez 7600 personnes diabétiques et saines et identifié 40 mutations rares dont 14 qui bloquent l’activité du récepteur. Chez les porteurs de ces mutations, le risque de développer le diabète est près de sept fois plus élevé, annoncent-ils dans la revue Nature Genetics.
Ces travaux pourraient déboucher sur de nouveaux traitements du diabète à visée préventive ou curatrice. Il faudra cependant encore beaucoup de recherche fondamentale avant d’imaginer une application clinique.

Sciences et Avenir.fr
30/01/2012
(1) CNRS /Université Lille 2/Institut Pasteur de Lille, Fédération de recherche EGID.
Travaux réalisés en collaboration avec l'équipe Inserm de Ralf Jockers (Institut Cochin, CNRS/Inserm/Université Paris Descartes, Paris), ainsi que l'Imperial College London et le Sanger centre de Cambridge (Grande-Bretagne).