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GENERALITES


Quid du diabète de type 1 : comprendre et traiter


La maladie diabétique s'apparente aujourd'hui à une véritable épidémie : 300 millions de personnes atteintes dans le monde et des chiffres qui ne cessent de croître. Nombre de soignants sont concernés, bien au-delà d'ailleurs des seuls services de diabétologie.
Le diabète de type 1, anciennement appelé diabète insulino-dépendant (DID) est généralement diagnostiqué chez les enfants ou les jeunes adultes, bien qu'il puisse survenir à tout âge. C'est une maladie chronique qui résulte de la disparition des cellules bêta du pancréas.
L'apparition du diabète de type 1 est souvent brutale et révélé par les symptômes suivants :
Rappelons qu'un diabète est avéré lorsque la glycémie à jeun est égale ou supérieur à 1,26 g/l à deux reprises ou supérieure à 2 g/l à n'importe quel moment de la journée. Le traitement repose sur l'éducation thérapeutique du patient et sur l'unique moyen médicamenteux : l'insuline (sous forme d'injections ou de pompe à insuline).
Quelques chiffres
  • Plus 3,5 millions de diabétiques en France dont 10 % de type 1 ;
  • 500.000 diabétiques s'ignorent ;
  • les régions du nord-est et du sud de la France sont les plus touchées ;
  • prévalence masculine.

L'importance de l'éducation thérapeutique

L'objectif principal du traitement est de maintenir les glycémies dans des valeurs normales et prévenir ainsi les complications. Les conditions optimales pour atteindre cet objectif sont :
Afin d'assurer l'observance du traitement, les modalités d'utilisation de l'insuline doivent être apprises au patient. C’est pourquoi il est recommandé que ces personnes suivent une formation structurée sur le diabète. Cette formation s'inscrit dans un programme d’éducation thérapeutique du patient (ETP) qui comporte:
  • l’apprentissage et l’évaluation des connaissances ;
  • l'intelligibilité de soi et de sa pathologie ;
  • une maîtrise des gestes techniques de surveillance et de traitement ;
  • une compétence d’auto-diagnostic ;
  • la gestion et le dépistage d’une hypoglycémie ou d'une hyperglycémie qui est une partie essentielle du programme d'éducation ;
  • l'adaptation de son cadre et de son mode de vie à la pathologie voire l'inverse avec l'insulinothérapie fonctionnelle ;
  • l'adaptation à l’évolution des thérapeutiques ;
  • le dépistage des complications...
Quid du diabète de type 1La démarche éducative doit être régulièrement entretenue et ce tout au long de la vie du patient. En effet, les séances d’éducation thérapeutique sont personnalisées et permettent d’identifier et de corriger des lacunes de savoir qui pourraient avoir un impact négatif sur le traitement et l’évolution de la pathologie. Aujourd'hui, il n'est plus à démontrer que les personnes diabétiques qui bénéficient d'un programme d'ETP parviennent à mieux contrôler leur glycémie. L'efficacité des mesures mises en œuvre doit être évaluée en suivant régulièrement le pourcentage d'hémoglobine glyquée (HbA1c). Le taux sanguin d'HbA1c reflète le taux de sucre dans le sang pendant les six dernières semaines. Le taux d'HbA1c à maintenir est fixé à 7 % chez les adultes et à 7,6 % chez les enfants.

Traitement médicamenteux : l'insuline

L'insuline est une hormone peptidique hypoglycémiante indispensable à l’absorption du glucose par les cellules de l’organisme. Elle est secrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans qui constituent la partie endocrine du pancréas. Elle s'administre par voie sous-cutanée à l'aide d'une seringue, d'un stylo ou d'une pompe à insuline externe.

Les différentes insulines

Les insulines disponibles en France sont de deux natures:
  • les insulines humaines qui sont une reproduction exacte de l’insuline humaine,
  • les analogues de l’insuline humaine (les plus prescrites à ce jour).
Ces insulines peuvent être classées en grandes familles :

Les insulines basales

Courbe d'action des insulines NPHLes insulines lentes (ou analogue lent) et les insulines NPH (ou intermédiaires, ou semi lente), agissent au bout de quelques heures, et pendant une longue durée. Elles apportent l´insuline nécessaire en dehors des repas (insuline basale). Les insulines NPH pures ont toutes les mêmes caractéristiques. Celles qui sont le plus commercialisées en France sont les suivantes : Insuman Basal, Umuline NPH , Insulatard NPH. Les insulines NPH peuvent être mélangées à l'insuline rapide et sont stables dans les stylos. L'insuline NPH débute son action environ une heure après l'injection. Sa durée d'action est de 16 à 20 heures. Ce sont des insulines efficaces lorsqu'elles sont injectées le soir au coucher, pour maintenir un taux de glycémie correct jusqu'au lendemain matin. Le délai d’action des NPH impose souvent de les mélanger à de l’insuline d’action rapide pour réguler les glycémies post-prandiale.

Les insulines d'action rapide

Les insulines rapides sont des préparations d'insuline simples et pures. Ces insulines doivent être injectées plusieurs fois par jour du fait de leur durée d'action qui ne dépasse pas 6 à 8 heures.
Début d'action (min)20 - 40
Pic insulinémique (min)90
Maximum d'action atteint après (min)70
Échappement glycémique possible après (h) *4
Fin totale d'action (h)6 - 8
*pic glycémique malgré la présence d'insuline dans le sang
Les insulines d'action rapide
Les analogues rapides de l´insuline agissent en quelques minutes, mais pour quelques heures seulement. Ces insulines ne s'accumulent pas dans le tissu sous-cutané et ont donc une plus grande possibilité d'agir plus vite et moins longtemps qu'une insuline rapide " classique ". Elles apportent donc le pic d´insuline nécessaire pour contrôler la glycémie après un repas (insuline prandiale). Les plus rencontrées sont : Humalog®, Novorapid®, Adipra®. Les analogues rapides doivent être injectés avant, pendant ou après le repas.
Analogues rapides
Début d'action (min)15
Pic insulinémique (min)30 - 70
Maximum d'action atteint après (min)40
Échappement glycémique possible après (h)*3
Fin totale d'action théorique (h)5
*Pic glycémique malgré la présence d'insuline dans le sang

Les mélanges fixes d'insulines

Les mélanges fixes d'insulinesLes mélanges sont composés d´une insuline rapide (ordinaire ou analogue) et d´une insuline NPH. Une injection de mélange fixe apporte donc à la fois le pic d´insuline nécessaire au moment du repas et l´insuline basale nécessaire en dehors des repas. Par exemple, un mélange 25/75 est composé de 25% d´analogue rapide et 75% d´insuline NPH. Les mélanges RAPIDE NPH sont : Insuman Comb (15, 25, 50) et Umuline Profil 30. Tous ces mélanges comportent une quantité variable d'insuline rapide dont le pourcentage peut aller de 15 % à 50 %. Plus la proportion d'insuline rapide augmente plus l'action postprandiale est rapide et importante.

Les mélanges analogues rapides

Ce sont de nouveaux mélanges qui utilisent l'action très rapide et de courte durée de l'insuline lispro (analogue rapide) mélangée avec de la protamine (NPL) qui en ralentit l'action. Les plus commercialisées sont : Humalog Mix 25®, Humalog Mix 50®, NovoMix 30®, NovoMix 50®, NovoMix 70®.
Les mélanges analogues rapides

Les mélanges analogues lents

L'insuline glargine qui est soluble à pH4 se présente sous forme d'une solution limpide. Une fois injectée dans le tissu sous-cutané, elle précipite en microcristaux qui permettent sa libération progressive. La Lantus® a un profil d'action bien particulier. Le début est assez rapide pour une insuline lente : environ 1 heure cependant son pic d'action est étalé sur 24 heures et est régulier. La fin de l'action est progressive et survient au bout de 22 à 26 heures. La Lantus® peut être faite en une unique injection quotidienne. Elle remplace avantageusement les insulines au zinc retirées du marché. L'insuline Detemir (Levemir®) se présente également sous forme d'une solution limpide et neutre. Elle se lie dans le tissu sous-cutané comme l'albumine au plasma ce qui lui confère son effet retard. Le début d'action est assez rapide pour une insuline lente : environ 45 minutes à 1 heure. Le pic d'action est étalé et régulier sur 14 à 22 heures (pour des doses supérieures à 0,4 unités par kilo). Sa fin d'action est progressive.

Administration de l’insuline

L'insuline peut être utilisées par plusieurs voies :
  • par voie IV l'action de l'insuline débute de façon pratiquement immédiate et dure environ une heure. C'est l'insuline de l'urgence ;
  • par voie IM le début d'action est très rapide, dix minutes environ et se prolonge deux heures ;
  • par voie SC l'insuline a des caractéristiques qui doivent être bien connues pour pouvoir maîtriser son action (tableau ci-dessous).
Si l’insuline est injectée par voie sous-cutanée 4 zones d’injection sont communément retenues. Le profil de résorption de l’insuline est propre à chaque zone (hormis les analogues rapides dont la cinétique n’est pas zone-dépendante).
zonescuissesbrasabdomenfesses
résorptionlentemoyennerapidelente
pli cutanéouiouinonnon
Il est recommandé de respecter les principes suivants :
  • même heure = même zone= même technique ;
  • une rotation dans cette même zone sera réalisée au moment des injections.
En fonction de la longueur d’aiguille utilisée, un pli cutané peut être fait dans certaines zones. L’alternative à cette méthode est l’injection à 45° par rapport à la surface de la peau. A savoir que l’injection IM d’insuline est souvent douloureuse et peut provoquer des hématomes. L’injection sera réalisée sur un site propre avec des mains propres.

Différents moyens d'injection

Une technique d’injection incorrecte peut être responsable de variabilité des résultats glycémiques. L’épaisseur du tissu sous-cutané variant d’un site à un autre rend le choix d’une longueur d’aiguille adaptée difficile. Le choix de l'aiguille est donc important.
Aiguilles courtes (4, 5, 8mm)Aiguilles longues (12,7mm)
  • enfants,
  • adultes sans surcharge pondérale,
  • patients ne faisant pas de pli cutané,
  • phobie des piqûres
  • surcharge pondérale,
  • obésité,
  • piqûre avec pli à 90°

Seringues à insuline

Une seringue à insuline peut être utilisé pour une dose allant jusqu’à 100 unités (UI). Un ajustement de la dose par demie unité est possible. Elle permet une vérification visuelle. Est utilisée par une infirmière ou par un patient en substitution suite à une perte ou casse du stylo…
Volume en ml0,3 ml0,5 ml0,5 ml1 ml
Volume en U20 UI50 UI50 UI100 UI
Longueur d’aiguille8 mm8 mm12,7 mm12,7 mm
Graduation½ en ½ UI unité1 en 1 UI unité1 en 1 UI2 en 2 UI

Stylos jetables pré-remplis de 3 ml = 300 unités.

Pas de préparation à effectuer. Les stylos sont réutilisables en y adaptant une aiguille à usage unique. Ils permettent une manipulation simplifiée, utile pour le transport, c'est moins encombrant, sensation d'injection « démédicalisée » avec un design moins hospitalier.

Stylos à cartouche inter-changeable

A chaque fois qu'une cartouche est terminée, on la jette et on en met une nouvelle.

La pompe à insuline

Elle permet d’obtenir un meilleur équilibre du diabète et une plus grande « flexibilité » de vie. Les pompes sont petites et peuvent être portées de façon discrète : à la ceinture, au soutien-gorge ou dans une poche. L’aiguille, appelée aussi Canule ou Cathéter, doit être remplacée environ tous les 3 jours et peut être insérée au bras, à la cuisse ou au ventre. La pompe permet de délivrer, à débit continu, l’insuline contenue dans le réservoir.

Quelques précautions d'utilisation et de conservation de l'insuline.

  • toujours remettre en suspension les insulines “laiteuses” (sans secouer, exercer un mouvement régulier 20 fois) ;
  • retirer l’aiguille du stylo dès la fin de l’injection pour éviter la formation de bulles d’air ainsi que l’écoulement d’insuline ;
  • purger les stylos de quelques unités à chaque injection ;
  • Éliminer les seringues/aiguilles via les D.A.S.R.I ;
  • respecter les dates de péremption.
insuline non-entaméeinsuline entamée
    • au réfrigérateur
    • bac à légumes
        • à température ambiante
        • à l’abri de la chaleur et des températures extrêmes de la lumière.
        • pas + d’1mois
          Rappels historiques
          • 1869 : Langerhans découvre un amas de cellules dans le pancréas dont il ignore la fonction.
          • 1889 : Minkowski et Von Mering montre qu'un chien dont on enlève le pancréas est atteint de diabète grave.
          • 1909 : De Meyer pense que l'insuline est la substance que sécrète les ilots
          • 1921 : Nicolas Paulesco, Charles Gardin, Frederick G.Banting, Charles H. Best et John JR. Mac Leod découvrent qu’en prenant un extrait de pancréas de porc et en l'administrant par voie veineuses à l'homme, celui-ci diminue la glycémie. (Banting et Leod recevront le prix Nobel de Médecine en 1923, ils le partageront avec Paulesco, Gardin et Best.)
          • 1922 : les premières injections d’extraits pancréatiques sauvent Leonard Thompson, garçon de 14 ans atteint d’un diabète au stade de coma.
          • 1935 : Hagedorn réalise une insuline neutre par adjonction de protamine.
          • 1936 : Scott et Fisher créent la 1ère insuline lente en combinant l'insuline protamine a du zinc.
          • 1946 : Le Dr. Hagedorn, chercheur danois, montra que le sperme de saumon pouvait fixer l'insuline et la relâcher lentement et régulièrement pendant 14 à 18 heures. Il prépara ainsi une insuline d'action lente dont le nom fut : Neutral Protamin Hagedorn (NPH). Depuis cette époque, plusieurs firmes fabriquent cette insuline.
          • 1955 : Frédéric Sanger ( Recevra le prix Nobel en 1958) décrit la structure biochimique de l'insuline.
          • 1958 : Standardisation de l'unité d'insuline.
          • 1960 : Yalow ( qui recevra le prix Nobel en 1977) et Berson découvrent la méthode de radio-immunologie de l'insuline. On peut alors démontrer que le pancréas libère plus d'insuline après chaque repas.
          • 1971 : Novo invente l'insuline purifiée.
          • 1978-81 : Lilly et Novo inventent la biosynthèse de l'insuline et l’hémi-synthèse de l'insuline humaine.

          L'HISTOIRE DU DIABÈTE


          Le diabète sucré était connu des anciens médecins des Indes. Le goût de miel des urines ayant été retrouvé dans un livre de Ceylan date de plus de trois cents ans. Ces textes montre que le diabète madu méhé (urine de miel) touchait les « personnes riches » par leur grande consommation de produits sucrés. Les signes de révélation du diagnostic sont d’ailleurs retrouvés : amaigrissement, fatigue, soif, urines abondantes.
          La médecine chinoise raconte que les chiens dans la rue étaient attirés par des urines sucrées.
          Dans l’antiquité gréco-romaine, Hippocrate, le père de la médecine, fait allusion à la polyurie mais pas au diabète. Il reconnaissait les diabétiques sur l’Agora au grand nombre d’abeilles qui voltigeaient autour des toges des anciens dont l’entrejambe était probablement imprégné de glucose.
          Pour Gallien (129-201 après J.C.), le diabète est une maladie des reins, avec élimination par les urines, des boissons non altérées.
          De nombreuses théories sont retrouvées ; diarrhée d’urines, incapacité à retenir les liquides absorbés.
          A cette époque les traitements préconisés sont les vomitifs, les sudations par bains de vapeur, une saignée générale et une alimentation très nutritive composée d’aliments difficilement assimilables.
          Dans de nombreuses  théories, les auteurs mettent en cause l’estomac, les reins, le foie, le sang.
          Thomas Willis (1621-1675), médecin anglais, met en évidence au XVII ème siècle la présence de sucre dans l’urine des malades. « Elle était étonnamment douce, comme si elle contenait du sucre ou du miel » Le nom de « diabète » est déjà attribué à cette maladie. Thomas Willis différencie le diabète sucré (diabetes mellitus) du diabète insipide.
          En étudiant la cause du diabète, il en vient à la conclusion que le diabète est une maladie du sang, le fluide sanguin ayant subi une véritable liquéfaction, la partie aqueuse s’échappe par les reins. D’autres humeurs sont amenées au sang qui se dessèche ce qui entraîne soif et amaigrissement.
          D’après lui, cette maladie guérit si elle est prise à ses débuts, elle est rarement guérissable si le diagnostic est fait tardivement.
          Willis conseille à ses patients de se nourrir de riz et de végétaux et de boire une décoction d’orge avec du lait. Il préconise également l’utilisation de l’eau de chaux.
          XVIIIème siècle :
          Le XVIIIème siècle est marqué par la découverte chimique de sucre dans les urines alors qu’elle n’avait été jusqu’alors que signalée.
          En 1776, Matthew Dobson (1745-1784), médecin anglais écrit que « la saveur douce de l’urine des diabétiques est due à la présence réelle de sucre ». Il réussit à préparer du sucre en faisant évaporer l’urine.
          Il prouve aussi la présence de sucre dans le sang par la saveur douce du sérum des diabétiques, admettant le passage du sucre alimentaire dans le sang.
          « Le premier cas de diabète sucré d’origine pancréatique que l’on trouve dans la littérature médicale remonte à 1788. Cawley, qui, pour la première fois reconnut la matière sucrée dans l’urine diabétique, publia alors dans « London medical journal » une observation de diabétique avec autopsie » écrit A.Lapierre dans sa thèse de médecine (1879)
          Johann Peter Frank (1745-1821),  médecin autrichien distingue le « diabète sucré » ou « vrai » du « diabète insipide » ou « faux » et les formes aigues ou chroniques dans l’évolution de la maladie. « La fermentation alcoolique du sucre urinaire, qu’il obtint en y ajoutant de la levure, servit de test par la suite pour détecter le diabète »
          John Rollo ( ?-1809), médecin écossais de la marine anglaise écrit les premières théories sur le diabète et explique sa pathogénie. Il souligne la nature métabolique et l’intérêt d’un régime alimentaire. Sa première observation sur le capitaine Meredith montra une augmentation de l’appétit puis s’ensuivit une sécheresse de la bouche et de la gorge entraînant une soif intense ; symptôme annonciateur du diabète. Pour la première fois un régime alimentaire très strict est prescrit à base de lait, d’eau de chaux, de pain, de boudin et de graisse de viande, la boisson est composée d’eau et de sulfure de potasse.
          A ceci sont ajoutés des médicaments chimiques.
          Dés le deuxième jour, la glycosurie diminua puis arrivèrent des symptômes révélant une affection de l’estomac et de violents maux de tête.
          Suite à ses nombreuses observations, J. Rollo développe la théorie selon laquelle l’origine du diabète se situe dans l’estomac et provient d’une sécrétion exagérée de suc gastrique anormal. Le sucre formé dans le sang par l’absorption des végétaux, serait éliminé par les urines.
          En comparant du sang d’une personne diabétique à du sang d’une personne non diabétique il a reconnu au sang diabétique la propriété de se conserver plus longtemps sans qu’apparaissent des signes de putréfaction.
          Il remarque aussi l’odeur de pomme pourrie venant de l’haleine des personnes diabétiques.
          Par de nombreuses expérimentations,  Rollo puis Nicolas et Gueudeville montrent la présence de sucre dans les urines.
          Albrecht Von Haller (1708-1777) s’intéresse au tempérament des personnes et décrit le diabétique comme le musculeux dont le système musculaire prédomine sur le système sensitif. Intempérants, éprouvant une faim continuelle, ils seraient à la merci d’une « saignée copieuse » ou d’un « purgatif administré inconsidérément »
          En 1806,Dupuytren et Thénard confirment la présence de sucre dans l’urine diabétique et la décrivent ainsi : « elle exhalait une odeur qui n’était pas désagréable ; elle était limpide sensiblement jaune, plus pesante que l’eau …légèrement sucrée, elle avait en même temps quelque chose du sel marin, … à la température de 15° Réaumur , elle se troublait dans l’espace de cinq à six jours ; il s’en dégageait des bulles d’acide carbonique pour peu qu’on l’agitât… elle offrait, dans un faible degré, tous les caractères d’une fermentation spiritueuse… »
          Michel Eugène Chevreul (1786-1889) identifie en 1815 le sucre urinaire au sucre de raisin ou « glucose ».
          XIXème siècle :
          Au XIXème siècle, les recherches portent sur la présence de sucre dans le sang appelée plus tard par Claude Bernard « glycémie ».
          William Hyde Wollaston (1766-1828) et Jean-André Rochoux (1787-1852) refusent d’admettre la présence de sucre dans le sang des diabétiques mais reconnaissent que le sérum de ce sang donne du sucre.
          En 1835, Ambrosiani (Milan) trouve du sucre dans le sang d’un diabétique.
          Mac Grégor soutient que le sucre se forme dans l’estomac des diabétiques.
          William Prout (1785-1850) découvre le rôle de l’acide chlorhydrique dans le suc gastrique et la digestion. Il montre que l’amidon se transforme en sucre dans l’intestin. Il décrit le diabète comme une difficulté à assimiler les aliments sucrés, retient la glycosurie comme symptôme principal de la maladie. En 1840, il reconnaît le coma diabétique.
          Thomas Watson, confirme que l’urine contient toujours de l’urée et de l’acide urique et que le sang a toujours une certaine quantité de glucose en présence de diabète ou non.
          Il est le premier à découvrir une technique permettant de mesurer la quantité de glucose dans le sang. Une fois coagulé à la chaleur, le coagulat est ajouté à une solution aqueuse puis à la levure qui permet la fermentation alcoolique ; ainsi on détecte la quantité de glucose dans le sang.
          Dans le dictionnaire encyclopédique des sciences médicales (Tome XXVIII, 1883) E. Demange décrit le diabète : « …le sucre n’est plus considéré comme un produit absolument étranger à l’organisme ; il résulte, à l’état normal, des produits de la digestion, et pénètre ainsi dans le sang. Qu’un trouble survienne dans les fonctions digestives et assimilatrices, ce sucre va passer en trop grande quantité dans le sang, s’y accumuler et s’éliminer par l’urine en constituant le diabète sucré »
          La thérapeutique du diabète à cette époque repose sur l’association de « végétaux de bon choix » et de « viandes nourrissantes et bien apprêtées » sans oublier les bons vins, les eaux minérales stomachiques, l’exercice, la respiration d’un air salubre, le séjour à la campagne.  Différentes préparations pouvaient être ajoutées aux conseils d’hygiène de vies : camphre, cachou, teinture de corail, eaux minérales ferrugineuses, ammoniac, acide sulfurique, nitrique, phosphorique …
          Claude Bernard (1813-1878) grâce à ses recherches physiologiques montre que le diabète est une perturbation fonctionnelle.
          Il découvre la fonction glycogénique du foie (réserve de glycogène) et présente les premières données du métabolisme des hydrates de carbone.
          Partant du principe que le sucre n’est pas fabriqué par les animaux, le glucose présent dans le corps est donc apporté par la nourriture.
          Magendie découvre la présence de sucre dans le sang d’un chien non diabétique après ingestion d’amidon. En 1848, Claude Bernard  et  Charles-Louis-Arthur Barreswil montre que le sucre peut être présent dans le foie d’un chien malgré un régime alimentaire strict composé de viande et sans produit sucré. Enfin, il prouve par des expériences sur le cerveau de lapin que le système nerveux contrôle la production de sucre chez les mammifères.
          Il compléte ses expériences en analysant le sang avant le passage dans le foie et après ; il prouve ainsi que le sucre provient du foie ; celui-ci ayant deux fonctions : la sécrétion externe déversant la bile produite à l’extérieur et la sécrétion interne formant le sucre libéré dans la circulation générale.
          Claude Bernard écrit en 1877 : «  la glycémie est indépendante de l’alimentation ; elle est un phénomène normal et constant de l’organisme à l’état de santé »
          Pour lui, l’origine du diabète se situe au niveau du système nerveux central et est dû à une perturbation de la fonction du foie. Il ignore la fonction endocrine du pancréas tout en sachant que le suc pancréatique peut changer l’amidon en sucre.
          Apollinaire Bouchardat (1809-1886) s’intéresse particulièrement au traitement diététique sans amidon. Par ses expériences, il étudie la « diastase » présente dans l’estomac des diabétiques à partir des vomissements. Il avance donc la théorie inspirée de Rollo selon laquelle le diabète a son origine dans l’estomac où l’amidon est transformé en glucose qui passe dans le sang et provoque l’hyperglycémie et la glycosurie. Il recommande une alimentation modérée et une activité physique régulière.
          Les conseils alimentaires sont de substituer les graisses aux hydrates de carbone, de consommer de l’alcool, bonne source de calories, d’éviter le lait trop riche en lactose
          Il écrit un ouvrage sur les recommandations diététiques : « De la glycosurie ou diabète sucré » dans lequel il liste les aliments défendus ou permis sur dix-sept pages.
          Etienne Lancereaux (1829-1910) constate une relation entre le diabète et une altération du pancréas à l’autopsie à partir de quatre observations de diabétiques ayant présenté les symptômes du diabète.
          Il est le premier à décrire les deux formes de la maladie : le diabète gras et le diabète maigre entraînant des lésions anatomiques graves.
          Charles Bouchard (1837-1915) analyse les urines et dit «  c’est l’azoturie surtout qui fait la gravité du diabète » , « Il n’y a qu’un diabète avec glycosurie, compliqué ou non d’azoturie »
          Frederick William Pavy (1829-1916) élève de Claude Bernard met en évidence la relation quantitative entre l’hyperglycémie et la glycosurie. Il reste persuadé que la glycosurie peut disparaître avec un régime strict.
          Frederick Madison Allen (1879-1964) introduit le « traitement par inanisation » suivi d’un régime de sous-alimentation. Il amène alors l’idée que le diabète est dû à une hypoactivité pancréatique.
          Les régimes antidiabétiques essayés alors suivent des proportions variables d’hydrates de carbone, de protéines et de graisses.
          Elias Rojas s’intéresse au diabète chez l’enfant, qui est rare. Il constate une prédisposition héréditaire se manifestant chez les ascendants. Le diabète de l’enfant est toujours maigre, d’une gravité sévère dont le seul traitement est un régime alimentaire.

          Sources : d’après Histoire illustrée du diabète de l’antiquité à nos jours  Jean-Jacques Peumery - Editions Roger Dacosta Paris
          Mise à jour 30/03/2009








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          L'EQUILIBRE DE LA GLUCOSE ET DE L'INSULINE.

          L'insuline est une hormone produite par le pancréas pour
          contrôler la glycémie. 
          Le diabète peut être provoqué par trop peu d'insuline, 
          une résistance à l'insuline, ou les deux.

          Pour comprendre le diabète, il est important de comprendre d'abord 
          le processus normal par lequel la nourriture est décomposée 
          et utilisé par le corps pour l'énergie. 
          Plusieurs choses se produisent lorsque les aliments sont digérés:
          Un sucre appelé glucose pénètre dans le sang. Le glucose 
          est une source de carburant pour le corps.
          Un organe appelé le pancréas produit de l'insulin.
          Le rôle de l'insuline est de faire passer le glucose du sang
          vers les muscles,la graisse et les cellules du foie, 
          où il peut être utilisé comme combustible. 
          Les personnes atteintes de diabète ont une glycémie élevée.
          C'est parce que leur pancréas ne produit pas suffisamment d'insuline
          Leurs  muscles, la graisse, et le foie  ne répondent pas 
          normalement à l'insuline.

          Il existe trois principaux types de diabète:


          Le diabète de type 1


          Le diabète de type 1 est généralement diagnostiqué durant l'enfance. 
          De nombreux patients sont diagnostiqués quand ils sont âgés 
          de plus de 20 ans.
          Dans cette maladie, le corps produit peu d’insuline  ou pas .
          L’injection quotidiennes  d'insuline sont nécessaires. 
          La cause exacte est inconnue. 
          Génétique, les virus et les problèmes  auto-immunes peuvent jouer un rôle

          Le diabète de type 2
           

          Le diabète de type 2 est beaucoup plus fréquent que le type 1. 
          Il représente la plupart des cas de diabète. 
          Elle survient habituellement à l'âge adulte, mais les jeunes sont de plus 
          en plusdiagnostiqués avec cette maladie. 
          Le pancréas ne produit pas suffisamment d'insuline pour maintenir 
          la glycémie normale,souvent parce que  le corps ne réagit
           pas bien à l'insuline.  
          Beaucoup de personnes diabétiques de type 2  ne savent pas
           qu'elles ont cette maladie même si elles sont dans un état grave. 
          Le diabète de type 2 est de plus en plus fréquents dus à l'obésité 
          croissante et l'omission d'exercer de sport.

          Le diabète gestationnel

          Le diabète gestionnel est une glycémie élevée qui se développe 
          à tout moment pendant la grossesse chez une
          femme qui n'a pas de diabète. 
          Les femmes qui ont le diabète gestationnel courent 
          un risque élevé de diabète de type 2 
          et les maladies cardio-vasculaires plus tard dans la vie.

          Les symptômes de diabète de type 1:

          - Fatigue
          - Augmentation de la soif
          - Augmentation de la miction
          - Nausées
          - Vomissements
          - La perte de poids malgré un appétit accru
          Les patients atteints de diabète de type 1 développent généralement
           des symptômes
           sur une courte période de temps.
           La maladie est souvent diagnostiquée dans un contexte d'urgence.

          Les symptômes de diabète de type 2

          - Vision brouillée
          - Fatigue
          - Augmentation de l'appétit
          - Augmentation de la soif
          - Augmentation de la miction

          Mercredi 14 novembre : journée mondiale du diabète

          Le diabète est une maladie causée par un excès permanent de sucre dans le sang qu’on appelle hyperglycémie. On distingue deux types de dia...