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mardi 2 octobre 2012

Obésité : le rôle du cerveau mieux compris

Le Point.fr - Publié le 20/09/2012 à 07:23


Une ingestion excessive d'aliments ne peut, à elle seule, expliquer le lien entre l'obésité et les maladies associées au surpoids.

Notre cerveau ne contrôle pas seulement la prise alimentaire, mais aussi la façon dont d'autres organes utilisent les aliments.

Le cerveau pourrait être le siège du dérèglement initial conduisant non seulement à l'obésité, mais aussi aux pathologies qui lui sont associées comme le diabète de type 2 (anciennement appelé diabète gras), l'excès de lipides dans le sang et les maladies cardio-vasculaires. L'hypothèse, qui avait déjà été évoquée, vient d'être renforcée - en tout cas chez la souris - par des chercheurs du laboratoire Biologie fonctionnelle adaptative (CNRS/université Paris-Diderot). Leurs travaux, publiés hier sur le site d'EMBO Journal, montrent donc que si certains neurones cérébraux contrôlent la prise alimentaire, ils coordonnent également l'activité d'autres organes afin d'optimiser l'utilisation des graisses et des sucres.
L'obésité est considérée, depuis un certain temps, comme une "épidémie" mondiale, bien qu'il ne s'agisse évidemment pas d'une maladie contagieuse. La grande majorité de la mortalité associée à ce problème résulte de complications métaboliques secondaires (diabète, dyslipidémies - excès de graisses dans le sang - et accidents cardio-vasculaires). Or, une ingestion excessive d'aliments ne peut, à elle seule, expliquer le lien entre l'obésité et les maladies associées au surpoids. En d'autres termes, il ne faut pas seulement prendre en compte ce que l'on mange, mais aussi la façon dont notre organisme est capable de gérer cet apport, en particulier de choisir entre utiliser et stocker les graisses et les sucres.

Une molécule responsable de l'obésité

D'où l'intérêt des récentes découvertes de l'équipe parisienne. Elle vient, en effet, d'identifier le rôle d'un groupe de neurones dans le cerveau - situés dans l'hypothalamus - qui produisent une molécule particulière, un "neuropeptide" baptisé AgRP (pour Agouti-related protein). Ce dernier contrôle le destin des nutriments au niveau du pancréas, du foie ou des muscles. Les chercheurs ont montré que des souris déficientes en neurones producteurs d'AgRP et nourries avec un régime normal deviennent obèses. En revanche, lorsque ces animaux reçoivent un régime riche en gras (dit hyperlipidique), leur métabolisme des sucres s'améliore.
"Ces expériences révèlent donc que les neurones AgRP, déjà connus pour contrôler la prise alimentaire, agissent également sur le partitionnement des aliments, notamment via leur action de chef d'orchestre auprès du pancréas, du foie et des différents types de muscles", estiment les chercheurs. La perte des neurones AgRP change la consigne au niveau central qui définit l'équilibre entre l'utilisation des sucres ou des lipides, rendant alors l'animal mieux adapté à un régime gras.
"Un déséquilibre dans la capacité du cerveau à coordonner ces tissus pourrait expliquer l'apparition simultanée de dysfonctionnements métaboliques au niveau de plusieurs organes, comme c'est le cas dans la mise en place du syndrome métabolique, à savoir l'ensemble des pathologies associées à l'obésité", concluent les auteurs de ce travail. La compréhension de tous ces processus pourrait donc apporter de nouvelles pistes pour le traitement de ces maladies métaboliques.
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