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mercredi 8 août 2012

Nouvelle piste de traitement contre le diabète


Des chercheurs ont développé des anticorps qui s'opposent aux taux élevés de sucre dans le sang. Ces protéines pourraient servir à fabriquer de nouveaux médicaments contre le diabète de type 2.

Dans le diabète de type 2, autrefois appelé non insulinodépendant, les cellules de l’organisme ne répondent plus aussi efficacement à l’insuline, l’hormone chargée de réguler la quantité de sucre dans le sang, on parle alors d’insulinorésistance. Du coup le sucre, au lieu de pénétrer dans l’environnement cellulaire et de jouer son rôle énergétique, s’accumule dans la circulation sanguine causant des altérations des vaisseaux sanguins, du cœur ou des nerfs.
Au niveau moléculaire, le diabète de type 2 est lié à une famille de facteurs de croissance du fibroblaste, ou FGF, et à ses récepteurs. Certains de ces facteurs apparaissent prometteurs pour faire reculer l'obésité et d'autres maladies liées au diabète. Dans de précédentes études, par exemple, des souris diabétiques et en surpoids traitées avec le facteur appelé FGF21 ont pu retrouver un métabolisme normal et perdre du poids.
La piste semblait donc intéressante malheureusement les essais menés chez l’homme n’ont pas prouvé l’efficacité de cette protéine FGF21. Pas désespérée pour autant, une équipe californienne a continué a travaillé sur cette voie. Dans la revue Science Translational Medicine, les chercheurs présentent des essais réalisés avec un anticorps qui mime le FGF21 en se liant à FGFR1, un récepteur du facteur de croissance présent dans le pancréas et les tissus adipeux.
En une semaine, le taux de sucre des souris diabétiques qui avaient reçu des injections de l'anticorps est revenu à des niveaux normaux et les souris ont perdu du poids. Il reste maintenant à vérifier l’efficacité de ce composé sur l’homme. Premier point positif, l’anticorps peut être facilement produit et il reste actif dans le sang assez longtemps pour envisager, dans un second temps, une application thérapeutique.
Sciences et Avenir.fr
15/12/2011