mardi 31 juillet 2012

Des chercheurs ont réussi à prévenir l’apparition du diabète de type 1 chez des souris


Grâce à la thérapie cellulaire, des chercheurs suédois de l’Institut Karolinska ont réussi à prévenir l’apparition du diabète de type 1 chez des souris génétiquement susceptibles de développer la maladie.

Les causes du diabète de type 1 sont encore inconnues, mais on sait qu’il se traduit par la destruction des cellules du pancréas qui produisent l’insuline (les cellules bêta). Cela aboutit à une déficience de production de cette insuline, essentielle à la régulation du sucre dans le sang. D’où la nécessité de prendre régulièrement de l’insuline. Cette forme de diabète est ainsi appelée insulinodépendante. 
Le diabète de type 1 est souvent diagnostiqué dès l’enfance ou l’adolescence, quand le stock de cellule bêta devient trop faible, et que les premiers signes cliniques de la maladie apparaissent.
Les chercheurs sont parvenus à arrêter la destruction des cellules bêta, juste avant l’apparition clinique du diabète. Ils ont pour cela injecté dans la moelle osseuse des  cellules macrophages de souris. Il s’agit de cellules immunitaires qui jouent habituellement un rôle dans la destruction des cellules bêta, mais dont des études avaient déjà démontré qu’elles peuvent au contraire, dans certaines circonstances, jouer un rôle protecteur.
Selon Robert Harris, chercheur au Département de Neurosciences cliniques de l’Institut Karolinska, "la thérapie cellulaire a commencé seulement deux semaines avant que les souris ne développent un diabète clinique. A ce stade, il reste peu de cellules bêta dans le pancréas. Pourtant, nous avons réussi à les protéger et les souris n'ont jamais développé de diabète. Un tel succès à un stade avancé n'a jamais été signalé auparavant et représente un résultat significatif de notre étude."
Seulement 25% des souris traitées ont développé un diabète de type 1, contre 83% des souris d’un groupe de contrôle. A terme, cette étude représente un espoir pour la prévention de cette maladie.