Le Laboratoire de Médecine expérimentale, Faculté
de Médecine coordonne le projet européen BetaBAT visant de nouvelles
stratégies de traitement du diabète.
La prévalence mondiale du diabète a atteint 285 millions ; en 2030, elle devrait avoisiner les 435 millions ! Le diabète de type 1 (qui touche 10 à 15% des malades) et le diabète de type 2 (qui concerne 85% des patients) se caractérisent tous deux par une réduction fonctionnelle des cellules bêta pancréatiques, provoquée par une perte progressive de leur fonction et par leur apoptose (mort cellulaire).
On sait que le dysfonctionnement du tissu adipeux brun (TAB) favorise l'obésité et altère le métabolisme des glucides et des lipides ; entraînant in fine une demande fonctionnelle accrue des cellules bêta. " Un échange croisé entre les cellules bêta et le tissu adipeux brun perpétue ou aggrave le dysfonctionnement cellulaire dans le diabète. Cet échange croisé est modulé par le patrimoine génétique des individus à risque. Nous étudions cette question à travers le projet BetaBat ", explique Decio L. Eizirik, directeur du Laboratoire de Médecine expérimentale, Faculté de Médecine et coordinateur du projet européen. Il poursuit : " Le projet BetaBat permettra de réaliser un diagnostic détaillé des organelles affectés (ex : le réticulum endoplasmique, la mitochondrie), basé à la fois sur des études ciblées et sur l'approche de la biologie des systèmes. Ce diagnostic permettra de concevoir des interventions spécifiques destinées à améliorer la capacité des cellules bêta et des adipocytes bruns à reprendre le contrôle homéostatique. A terme, nous espérons ainsi offrir des choix thérapeutiques individuels en contraste avec l'approche conventionnelle du 'une-thérapie-adaptée-àtous' ". Lancé fin 2011 pour 4 ans avec un budget total de 6 millions d'euros, le projet BetaBat réunit autour de l'ULB, coordinateur du projet, dix équipes européennes et américaines.
Cellule Bêta et immunité
Le Laboratoire de Médecine expérimentale - Decio L. Eizirik, Miriam Cnop - vient par ailleurs de marquer une belle avancée dans la pathogenèse du diabète de type 1 : les chercheurs ont identifié et caractérisé par séquençage de l'ARN plus de 15.000 gènes exprimés dans les cellules bêta d'îlots de pancréas humains. Menée avec le soutien de la CE et du JDRF, organisation internationale dédiée à la recherche sur le diabète de type 1, publiée dans la revue PLoS Genetics en mars 2012, cette étude pourrait expliquer pourquoi le système immunitaire attaque spécifiquement les cellules bêta dans le diabète de type 1. " Aujourd'hui, nous comprenons qu'au début de la maladie, un dialogue a lieu entre les cellules bêta et le système immunitaire ; auparavant, nous pensions que les cellules bêta étaient les victimes passives de l'attaque immunitaire ", explique Decio Eizirik. Il y a fort à penser que les gènes liés au diabète de type 1 affectent les fonctions du système immunitaire. En montrant que ces gènes sont exprimés aussi dans les cellules bêta et que leur expression est affectée par des événements qui arrivent en début de maladie, notre recherche renforce l'hypothèse selon laquelle les cellules bêta contribuent à leur propre destruction dans le diabète de type 1. Nous suggérons que les gènes candidats au diabète fonctionnent comme des 'écrivains' pour traduire les 'mots' des cellules bêta dans ce dialogue. "
http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/69905.htm
La prévalence mondiale du diabète a atteint 285 millions ; en 2030, elle devrait avoisiner les 435 millions ! Le diabète de type 1 (qui touche 10 à 15% des malades) et le diabète de type 2 (qui concerne 85% des patients) se caractérisent tous deux par une réduction fonctionnelle des cellules bêta pancréatiques, provoquée par une perte progressive de leur fonction et par leur apoptose (mort cellulaire).
On sait que le dysfonctionnement du tissu adipeux brun (TAB) favorise l'obésité et altère le métabolisme des glucides et des lipides ; entraînant in fine une demande fonctionnelle accrue des cellules bêta. " Un échange croisé entre les cellules bêta et le tissu adipeux brun perpétue ou aggrave le dysfonctionnement cellulaire dans le diabète. Cet échange croisé est modulé par le patrimoine génétique des individus à risque. Nous étudions cette question à travers le projet BetaBat ", explique Decio L. Eizirik, directeur du Laboratoire de Médecine expérimentale, Faculté de Médecine et coordinateur du projet européen. Il poursuit : " Le projet BetaBat permettra de réaliser un diagnostic détaillé des organelles affectés (ex : le réticulum endoplasmique, la mitochondrie), basé à la fois sur des études ciblées et sur l'approche de la biologie des systèmes. Ce diagnostic permettra de concevoir des interventions spécifiques destinées à améliorer la capacité des cellules bêta et des adipocytes bruns à reprendre le contrôle homéostatique. A terme, nous espérons ainsi offrir des choix thérapeutiques individuels en contraste avec l'approche conventionnelle du 'une-thérapie-adaptée-àtous' ". Lancé fin 2011 pour 4 ans avec un budget total de 6 millions d'euros, le projet BetaBat réunit autour de l'ULB, coordinateur du projet, dix équipes européennes et américaines.
Cellule Bêta et immunité
Le Laboratoire de Médecine expérimentale - Decio L. Eizirik, Miriam Cnop - vient par ailleurs de marquer une belle avancée dans la pathogenèse du diabète de type 1 : les chercheurs ont identifié et caractérisé par séquençage de l'ARN plus de 15.000 gènes exprimés dans les cellules bêta d'îlots de pancréas humains. Menée avec le soutien de la CE et du JDRF, organisation internationale dédiée à la recherche sur le diabète de type 1, publiée dans la revue PLoS Genetics en mars 2012, cette étude pourrait expliquer pourquoi le système immunitaire attaque spécifiquement les cellules bêta dans le diabète de type 1. " Aujourd'hui, nous comprenons qu'au début de la maladie, un dialogue a lieu entre les cellules bêta et le système immunitaire ; auparavant, nous pensions que les cellules bêta étaient les victimes passives de l'attaque immunitaire ", explique Decio Eizirik. Il y a fort à penser que les gènes liés au diabète de type 1 affectent les fonctions du système immunitaire. En montrant que ces gènes sont exprimés aussi dans les cellules bêta et que leur expression est affectée par des événements qui arrivent en début de maladie, notre recherche renforce l'hypothèse selon laquelle les cellules bêta contribuent à leur propre destruction dans le diabète de type 1. Nous suggérons que les gènes candidats au diabète fonctionnent comme des 'écrivains' pour traduire les 'mots' des cellules bêta dans ce dialogue. "
http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/69905.htm
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