Des mutations sur le gène du récepteur de la mélatonine, l’hormone garante de l’horloge biologique, multiplient par sept le risque de développer un diabète de type 2. Cette découverte de chercheurs du CNRS et de l’Inserm pourrait déboucher sur de nouvelles thérapies.
- Tout savoir sur le diabète grâce à notre dossier complet
Depuis quelques années, on sait que les troubles du sommeil augmentent le risque de devenir
diabétique. Une équipe franco-britannique coordonnée par Philippe Froguel, de l’
université de Lille 2, en collaboration avec l’équipe de
Ralf Jockers, de l’
Institut Cochin, vient d'établir la responsabilité d'un gène clé de la synchronisation du
rythme biologique dans le diabète de type 2. Leurs résultats ont été publiés le 29 janvier dans
Nature Genetics.
Pour mieux comprendre, revenons sur les prérequis. Le diabète le plus fréquent est celui de type 2. Caractérisé par un excès de
glucose dans le
sang et une résistance croissante à l’
insuline,
il touche 300 millions de personnes dans le monde, dont 3 millions en
France. Ce chiffre devrait doubler dans les prochaines années du fait de
l'
épidémie d'obésité et de la disparition des modes de vie ancestraux.
Liée à une alimentation riche en graisses et
glucides, ainsi qu’au
manque d’activité physique, la survenue du diabète peut aussi être favorisée par certains facteurs
génétiques.
Par ailleurs, plusieurs études ont montré que des troubles de la durée
et de la qualité du sommeil sont aussi des facteurs de risque
importants. Par exemple, les travailleurs suivant le rythme des
trois-huit ont plus de risques de développer la
maladie. Pourtant, jusqu’à présent, aucun mécanisme reliant le
rythme biologique et le diabète n’avait été décrit.
Le diabète, une défaillance du rythme biologique
Les chercheurs se sont intéressés au récepteur d’une hormone appelée
mélatonine, produite par la
glande épiphyse, située dans le
cerveau,
lorsque l’intensité lumineuse décroît. Connue sous le nom d’hormone de
la nuit, la mélatonine est en quelque sorte le gardien de l’horloge
biologique : c’est elle qui la synchronise avec la tombée de la nuit.
La protéine
MT2 appartient à la grande famille des récepteurs couplés aux protéines
G. Ces récepteurs transmembranaires sont activés par un ligand (dans le cas de MT2, la mélatonine), ce qui induit un changement dans sa conformation, favorisant une réaction en chaîne
de composés impliquant les protéines G, chargées de véhiculer des
informations à l'intérieur de la cellule. © Damien Maurel, Wikipédia, cc
by sa 3.0
Les chercheurs ont séquencé le
gène MT2 qui code pour son récepteur chez 7.600 personnes,
diabétiques et à
glycémie
normale. Ils ont trouvé 40 mutations rares qui modifient la structure
protéique du récepteur de la mélatonine. Parmi elles, 14 rendaient ce
récepteur non fonctionnel. Chez les porteurs de ces mutations,
démontrent les chercheurs, le risque de développer le diabète est près
de sept fois plus élevé.
MT2 comme future cible pour de nouvelles thérapies
On sait que la production d’
insuline,
l’hormone qui contrôle (à la baisse) le taux de glucose dans le sang,
décroît durant la nuit afin d’éviter que l’individu ne souffre d’une
hypoglycémie. En revanche, durant le jour, la production d’insuline
reprend car c’est le moment où l’individu s’alimente et doit éviter
l’excès de glucose dans le sang.
Le
métabolisme
et le rythme biologique sont intrinsèquement liés. Mais ces résultats
sont les premiers à démontrer l'implication directe d’un mécanisme de
contrôle des rythmes biologiques dans le diabète de type 2.
Ces travaux pourraient déboucher sur de nouveaux
traitements du diabète à visées préventive ou curatrice. En effet, en
jouant sur l’activité du récepteur MT2, les chercheurs pourraient
contrôler les voies métaboliques qui lui sont associées. Par ailleurs,
ces travaux démontrent l’importance du
séquençage du génome des patients diabétiques afin de personnaliser leur traitement. En effet, les
causes génétiques du diabète
sont nombreuses et l’approche thérapeutique devrait être adaptée aux
voies métaboliques touchées par une dysfonction chez chaque patient.
http://www.futura-sciences.com/fr/news/t/medecine/d/diabete-la-gardienne-de-lhorloge-biologique-pointee-du-doigt_36410/
--------------------------------------------------------------------------------
Une thérapie à cellules souches contre le diabète de type 1
Le 13 janvier 2012 à 13h22
Rééduquer des lymphocytes à l'aide de cellules souches pour qu'ils attaquent moins férocement les producteurs d'insuline : ce principe a permis à des patients atteints de diabète de type 1 de diminuer les doses d’insuline. Un début de guérison des symptômes, mais pas encore de rémission à l’horizon.
- Tout savoir sur le diabète grâce à notre dossier complet
Le
diabète de type 1 est une
maladie auto-immune qui s’attaque aux
cellules bêta des îlots de Langerhans. Ces cellules du
pancréas synthétisent l’
insuline, l’
hormone en charge de diminuer la
glycémie sanguine. Lorsqu'elle ne peut être relarguée, le taux de sucre augmente et entraîne son lot de
pathologies.
Les patients de ce diabète doivent donc s’injecter de l’insuline
exogène pour compenser le défaut de fabrication. Comme la pathologie se déclare durant l’enfance (on soupçonne une origine
génétique), les malades doivent donc subir un traitement à vie pour éviter de fâcheuses conséquences.
Des chercheurs chinois et américains de l’
hôpital militaire de Jinan et de l’
université d’Illinois viennent d’annoncer dans
BMC Medicine la mise au point d'une
thérapie cellulaire limitant la destruction des cellules
bêta en rééduquant les lymphocytes (des
globules blancs du
système immunitaire) qui les attaquent.
Des cellules souches rééduquent les lymphocytes
Ce traitement passe par des
cellules souches embryonnaires (CSE) prélevées dans des cordons ombilicaux. Ces cellules sont capables de moduler la réponse immunitaire et peuvent en quelque sorte rééduquer des
lymphocytes défaillants. Il s’agit d'isoler puis de faire passer ces
globules blancs dans une machine constituée de CSE fixées en haut et en bas. Parce que ces CSE présentent des
antigènes spécifiques, les lymphocytes sont alors capturés et vont être modulés pendant deux à trois heures. Ils sont ensuite réinjectés dans la circulation du patient.
La progression de l’état de santé du patient a été vérifiée après 4, 12, 24 et 40 semaines suivant la
thérapie.
Les lymphocytes, dont on a un représentant visionné sous microscopique électronique à balayage, sont des cellules immunitaires qui protègent l'organisme d'intrusions pathogènes, mais qui parfois se retournent contre l'organisme lui-même. C'est le cas du diabète de type 1. © National CancerInstitute, DP
Pour contrôler la bonne forme des cellules bêta du
pancréas, les chercheurs utilisent un
biomarqueur de la synthèse d’insuline appelé
peptide C. Douze semaines après la thérapie, les taux de cette petite
protéine avaient augmenté, signe que la synthèse d’insuline s'était accrue. À 24 semaines, ces taux étaient encore plus élevés et se sont maintenus jusqu’à la fin du suivi.
Le diabète recule… mais ne disparaît pas
Ces résultats impliquent donc une augmentation de la synthèse
endogèned’insuline, se traduisant par une injection de doses moins fortes de l’insuline exogène. Les taux de HbA1C, l’
hémoglobine glyquée, avaient de leur côté diminué, signe que le taux de sucre dans le sang avait globalement baissé durant les trois derniers mois.
Malgré les résultats importants mis au jour, cette technique semble malgré tout, à l’heure actuelle, encore limitée, puisque si des progrès sont constatés, le diabète n’est pas éradiqué. Il faudrait donc probablement l’adjoindre à un traitement supplémentaire pour optimiser les chances de réussite.
Dernièrement, une étude intéressante, publiée dans la revue
Pancreas par des chercheurs américains de l’
Institut Wake Forest a mis en évidence le rôle joué par une protéine pancréatique appelée IHOP (
Islet Homeostasis Protein) dans la régulation indirecte de la glycémie. Très exprimée quand le diabète n’est pas déclaré, elle ne se retrouve plus dès lors que l’on constate la
maladie. Les auteurs pensent qu’elle équilibre les taux d’insuline et de
glucagon (l'autre hormone du pancréas qui, elle, tend à augmenter la glycémie). Elle pourrait alors être l’une des pistes complémentaires à la thérapie cellulaire rééducative.
------------------------------------------------------------------------------------------------
DIABÈTE de type 1: Découverte de IHOP, la protéine qui maîtrise la glycémie
Elle s’appelle IHOP pourIslet Homeostasis Protein. Ces chercheurs de l'Institut Wake Forest ont découvert cette nouvelle protéine et son rôle crucial dans la régulation de la glycémie. Cette recherche, publiée dans l’édition de janvier de la revue Pancreas, suggère que cette protéine représente une cible prometteuse pour le traitement de diabète de type 1.
"Des données qui peuvent changer les idées actuelles sur les causes du diabète de type 1», explique le Pr. Bryon E. Petersen, professeur de médecine régénérative et auteur principal de l’étude. «D’autres recherches sont nécessaires pour comprendre exactement les fonctions des protéines, mais nous pouvons espérer développer de nouveaux traitements pour cette maladie actuellement incurable."
IHOP a été isolée dans le pancréas des humains et des rongeurs. Présente dans les îlots pancréatiques qui sécrètent l'insuline et l’hormone glucagon qui régulent la glycémie, elle l’est à niveaux particulièrement élevés chez les humains et les souris qui n'ont pas encore développé le diabète. Mais après apparition du diabète, IHOP n’est plus exprimée, ce qui suggère que la protéine contribue à réguler la glycémie en régulant l'équilibre entre insuline et glucagon. Lorsque les chercheurs inhibent IHOP chez les rongeurs, il y a perte d'expression du glucagon et mort des cellules productrices d'insuline.
IHOP tient la régulation de la glycémie. Absente, IHOP jette le pancréas dans un état critique et amorce le processus qui va mener au diabète de type 1, résume l'auteur principal, le Pr. Seh-Hoon Oh de Wake Forest Baptist. La recherche confirme aussi que la mort cellulaire joue un rôle dans le diabète de type 1, mais ses résultats suggèrent que IHOP peut influencer ce processus.
Prochaine étape pour les chercheurs, comprendre comment IHOP contrôle l'interaction insuline-glucagon.
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Chirurgie de l'obésité : bonne pour le cœur et les artères
Par
Anne Prigent - le 04/01/2012
La pose d'un anneau ou d'un by-pass gastrique
réduit la mortalité par infarctus ou par accident vasculaire cérébral.
La chirurgie de l'obésité ou chirurgie bariatrique avait
déjà fait ses preuves contre l'hypertension artérielle et le diabète
chez les personnes souffrant d'un très fort embonpoint. Une étude
suédoise publiée mercredi dans le
Journal of the American Medical Association (Jama)
démontre que ce type d'intervention réduit fortement les décès par
accidents cardio-vasculaires, qu'il s'agisse d'infarctus du myocarde ou
d'accident vasculaire cérébral.
SOS Study est une vaste étude
prospective, mise en place en Suède pour évaluer les trois techniques de
chirurgie bariatrique (pose d'un anneau ou d'un by-pass gastrique,
gastrectomie). «Dans un domaine où les essais chirurgicaux sont rares,
il s'agit d'un travail de référence», souligne le professeur Arnaud
Basdevant, responsable du Centre de recherche de médecine et de
l'obésité de l'hôpital de la Pitié-Salpêtrière à Paris.
Les
auteurs ont comparé 2 010 patients opérés d'une chirurgie de l'obésité à
2 037 patients obèses ayant bénéficié de prises en charges
hygiéno-diététiques, sur une durée de quinze ans. Résultat: sur cette
période, les patients opérés sont sensiblement moins nombreux à mourir
des suites d'un infarctus du myocarde ou d'un accident vasculaire
cérébral. «Avec une diminution de poids de l'ordre de 15 à 20 % sur dix
ans vous réduisez de 30 % les événements cardio-vasculaires. Vous faites
aussi bien qu'avec une statine (médicament anticholestérol, NDLR) et,
fait remarquable, chez des obèses, notamment des femmes, dont les
risques cardio-vasculaires de départ ne sont pas très élevés», souligne
le professeur Michel Krempf, chef du service Maladie métabolique et
nutrition du CHU de Nantes. Autrement dit, il faut traiter 28 hommes et
83 femmes pour éviter un accident cardio-vasculaire.
28.000 Français opérés en 2010
La
chirurgie de l'obésité n'est cependant pas destinée à tous les obèses.
Elle s'adresse aux patients souffrant d'une obésité très forte, dite
morbide, avec un indice de masse corporelle (IMC) supérieur à 40, voire
un peu en dessous, à 35, en cas de pathologies associées (diabète,
hypertension, apnée du sommeil…).
L'obésité pathologique frappe
environ 1 % de la population générale mais concerne 2,5 % des habitants
de Seine-Saint-Denis. Selon l'Organisation mondiale de la santé un IMC
supérieur à 35 entraîne une augmentation du risque relatif de décès de
2,5! En 2010 près de 28 000 personnes ont été opérées en France.
Il
existe trois techniques chirurgicales. La plus répandue consiste à
poser un anneau gastrique afin de réduire le volume de l'estomac et de
ralentir le passage des aliments. Le by-pass gastrique consiste à le
court-circuiter: la nourriture accède directement à l'intestin grêle. Du
coup, certains aliments, comme les graisses, sont mal absorbés,
entraînant un amaigrissement. La troisième technique, appelée
gastrectomie longitudinale, est de moins en moins utilisée. Elle
consiste à retirer les quatre cinquièmes de l'estomac en vue de limiter
le volume gastrique à 100 millilitres seulement.
Dans l'étude
suédoise, toutes les techniques obtiennent les mêmes résultats. En
outre, la baisse du nombre d'accidents et de la mortalité est la même
quel que soit l'IMC de départ. Les auteurs ne constatent pas non plus de
bénéfices supplémentaires pour les patients les plus gros (IMC compris
entre 35 et 40). «En revanche, on observe plus de bénéfices chez les
patients dont le taux d'insuline sanguin est élevé et qui sont donc
insulinorésistants. Cela peut nous donner des pistes pour identifier les
patients à traiter en priorité», constate le Pr Arnaud Badesvant. Selon
lui, la question aujourd'hui est de savoir s'il y a un avantage à
pratiquer la chirurgie bariatrique chez des patients dont l'IMC serait
inférieur à 35.
L'enjeu est de taille quand on sait que 10 % de
la population française a un IMC supérieur à 30. Jean-Marc Catheline,
chirurgien de l'obésité au centre hospitalier de Saint-Denis
(Seine-Saint-Denis), reste prudent. «Nous n'allons pas remettre en cause
un consensus international, estime-t-il. La question peut être soulevée
pour les patients jeunes sans pathologie associée dont l'indice de
masse corporelle se situe entre 35 et 40. Mais attention la chirurgie de
l'obésité n'est pas dénuée d'effets secondaires postopératoires ou à
long terme. Dans un tiers des cas les patients doivent à nouveau être
opérés. Pour autant, c'est le seul traitement efficace de l'obésité
pathologique. Et nous n'en avons pas d'autres pour les vingt ans à
venir.
http://sante.lefigaro.fr/actualite/2012/01/04/16706-chirurgie-lobesite-bonne-pour-c339ur-arteres
--------------------------------------------------------
29 déc 2011
Une très intéressante étude vient de confirmer ce
que plusieurs affirment: le diabète type II est dû à une surconsommation
de sucres et de féculents ET, surtout, le fait de réduire ces mêmes
sucres et féculents de façon importante (beaucoup plus importante que
les recommandations de Diabète Canada) peut renverser le diabète de type
II !
L’étude
Sur une période de 4 mois, 15 personnes obèses (IMC 35,3 kg/m2)
et diabétiques ont suivi une diète très restrictive de 500 kcal/jour.
Durant cette période, leur IMC est passé de plus de 35 à 27,5 kg/m2.
En quelques jours seulement, ils ont pu se passer d’insuline. Une fois
la diète terminée, les patients sont revenus à leur régime usuel. 14
mois plus tard, un seul avait recommencé à prendre de l’insuline. Les
effets ont perduré même en ce qui concerne le poids (l’IMC moyen a
augmenté, mais seulement jusqu’à 31,7 kg/m2, P<0.05). Le
gras autour du cœur (ou gras péricardiaque, un facteur de risque de la
maladie cardiaque) a diminué significativement.(1)
Lorsque la diète n’est pas aussi sévère, mais est
simplement basée sur une réduction de l’index glycémique, les résultats
sont moindres, mais tout de même encourageants.(2)
L’important est d’obtenir une perte de poids. Les
effets hormonaux de la perte de poids, même si le poids augmente de
nouveau, perdurent longtemps.(3) Ce sont eux qui sont associés à une
réduction de risque à long terme.
Conclusion
Peut-être devrions-nous repenser le diabète de type
II. Nous savons que nos systèmes hospitaliers ne seront pas capables de
supporter l’épidémie qui est à nos portes. Plutôt que d’être
complaisant envers les diabétiques et les obèses et de leur dire qu’ils
peuvent manger du sucre, que ce n’est pas grave, si nous les
considérions comme étant «allergiques» aux sucres et aux féculents, leur
diète serait assurément beaucoup plus stricte. Peut-être serait-ce là
la solution à l’épidémie de diabésité?
Références:
2. Jenkins DJ, Kendall CW,
McKeown-Eyssen G, Josse RG, Silverberg J, Booth GL, Vidgen E, Josse AR,
Nguyen TH, Corrigan S, Banach MS, Ares S, Mitchell S, Emam A, Augustin
LS, Parker TL, Leiter LA.
Effect of a low-glycemic index or a high-cereal fiber diet on type 2 diabetes: a randomized trial.
JAMA. 2008 Dec 17;300(23):2742-53. PubMed PMID: 19088352.
http://www.jydionne.com/diete-extreme-et-elimination-du-diabete/#
Une recherche a en effet montré que 40 % des hommes qui souffrent de dysfonctionnement érectile sont diabétiques.
Un dysfonctionnement érectile est une difficulté permanente d’avoir
et/ou de maintenir une érection, ce qui veut dire une fermeté suffisante
du corps caverneux du pénis pour permettre le bon déroulement du
rapport sexuel. Pour qu’un médecin parle de dysfonction érectile, il
faut que les troubles rencontrés par la personne se soient répétés
pendant trois mois, et que le temps pour éjaculer n’ait pas dépassé les 3
minutes.
Il y a quelques années les sexologues ont affirmé que 95% des cas de
dysfonctionnement érectile sont d’origine psychologique. Sauf
qu’aujourd’hui on sait que seulement 75% sont dus à des facteurs
émotionnels et que 25% sont organiques.
Le diabète est une maladie incurable qui survient à cause d’un
manque de l’hormone insuline secrété par le pancréas dans le sang dont
le rôle est l’utilisation et le stockage de glucose apporté par les
aliments (le sucre) dans les tissus.
Des complications importantes peuvent survenir suite à cette maladie
parmi lesquelles un dysfonctionnement érectile chez le sujet male.
Comme il y a un excès de sucre dans le sang de l’homme diabétique, il
se produit un durcissement et un épaississement des vaisseaux par
conséquent une perte de leur élasticité.
Ce qui empêche le dilatement des tissus de la verge et le sang de
bien circuler dans les deux corps caverneux. Tout ceci entraine une
fuite veineuse qui rend difficile voir même impossible l’érection.
Mais ce n’est pas tout, une recherche a prouvé que le taux de
production de la testostérone (l’hormone sexuel male) diminue
considérablement chez les diabétiques et peut même se stopper si la
maladie est mal soignée.
Tout d’abord, il faut bien équilibrer son diabète et si vous êtes
fumeur il faut penser sérieusement à arrêter. Une fois cela fait, il
faut traiter le dysfonctionnement érectile par une formule naturelle
tout à fait saine et sans effets secondaires comme VigaRoc.
VigaRoc est un remède naturel contre le dysfonctionnement érectile
approuvé par les médecins, efficace et ses résultats sont garantis.
Commentaires
Enregistrer un commentaire