LA RETINOPATHIE DIABETIQUE

1. 1. Dr Marie Carmelle Lucien Guerrier Dr Guerline Roney Milot, 13 janvier 2011

2 PLAN I - RAPPEL ANATOMIQUE II – RETINOPATHIE DIABETIQUE- Epidémiologie de la Rétinopathie Diabetique (RD)- Physiopathologie- Facteurs de risque- Classification de la RD- Caractéristiques cliniques- Traitement de la RD- Dépistage de la RD III- COMPLICATIONS EXTRA -RETINIENNES DU DIABETE

1. 3. RAPPEL ANATOMIQUE

1. 4. Epidémiologie de la RD 40% des diabétiques sont porteurs d’une RD Elle est fréquente dans les types I et II- Type I: - la RD ne survient pas avant 7 ans d’évolution - après 20 ans, 90 à 95% des patients ont une RD-Type II: - 2.2% des patients ont une RD dès la découverte du diabète

 .5 GENERALITESLes complications ophtalmologiques du diabète: Apparaissent par le simple fait de l’ancienneté du diabète Aucun patient n’est certain d’échapper aux complications Le désequilibre glycémique entraîne des lésions irréversibles de la microcirculation Peut-être aggravée par des facteurs généraux: obésité, hypertension, grossesse Evolution par étapes pouvant aboutir à la cécité en l’absence de traitement

1. 6. Physiopathogenie Hyperglycemie Hypermeabilite des parois Occlusion des capillaires capillaires Ischemie Oedeme retinien/maculaie Liberation de facteurs de croissance Hemorragies Formation de neo-vaissaux Hemorragie du vitre Decollement de retine / traction

1. 7. Facteurs de risque de la RD Durée du diabète et le niveau de l’hyperglycémie chronique- Si diagnostiqué avant 30 ans, l’incidence est de 50% après 10 ans et de 90% après 30 ans Contrôle médiocre de la glycémie Grossesse : - mauvais contrôle avant grossesse - contrôle trop rapide au début - prééclampsie - déséquilibre hydrique Hypertension Artérielle Néphropathie Autres facteurs: obésité, hyperlipidémie, anémie

1. 8. DIAGNOSTIC CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE- Baisse d’acuité visuelle- Examen ophtalmologique systématique- Surveillance ophtamologique annuelle

1. 9. Examen clinique Interrogatoire : ancienneté du diabète, contrôle de la glycémie, la tension artérielle et d’éventuels signes fonctionnels oculaires Examen ophtalmologique standard: acuité visuelle, examen du segment antérieur, prise de la tension examen du fond d’oeil après dilatation

1. 10. Examen du Fond d’oeilConsiste à vérifier l’état de la rétineen envoyant un rayon lumineux àl’intérieur de l’oeil

11. Fond d’oeil norma

1. 12. CLASSIFICATION DE LA RD RETINOPATHIE DIABETIQUE DEBUTANTE RETINOPATHIE DIABETIQUE PRE PROLIFERANTE RETINOPATHIE DIABETIQUE PROLIFERANTE

1. 13. RETINOPATHIE DIABETIQUE DEBUTANTE Aucun signe fonctionnel Découverte lors du fond d’oeil Acuité visuelle normale pendant longtemps Présence de microanévrysmes, micro hémorragies et de dilatations des troncs veineux

1. 14. Microanévrysmes:dilatation de la paroi du vaisseau

1. 15. Exsudats :dépots jaunes représentant l’accumulationde lipoproteines dans l’épaisseur de la rétine

1. 16. Exsudats circinés

17. Nodules cotonneux :lésions blanches superficielles de petites taille,dépots d’acides gras, représententune occlusion des artérioles pré-rétiniennes

1. 18. Hémorragies rétiniennes ponctiformes (dues á larupture des néo-vaisseaux

1. 19. Hémorragies rétiniennes

1. 20. Rétinopathie diabétique pré-proliférante En l’abesence de traitement, l’hyperglycémie va majorer l’ischémie et l’oedème Pour lutter contre l’ischémie, le diabétique fabrique des néovaisseaux pathologiquesC’est le stade pré-proliférant

1. 21. Modifications veineuses (dilatation veineuseen chapelet ou bouclesHémorragies rétiniennes étendues

1. 22. Pour remplacer les vaisseaux abîmés, la rétine en fabrique de nouveaux,qui sont néanmoins plus fragiles et peuvent saigner dans le vitré et larétine Dans ce cas, la vue est gravement détériorée

 23. RETINOPATHIE DIABETIQUEPROLIFERANTE Elle touche 5 á 10 % de la population diabétique Néovaisseaux pré-rétiniens Néovaisseuax pré-papillaire

1. 24. Néovascularisation

1. 25. Rétinopathie diabétique proliférante La prolifération vasculaire s’associe à un tissu de soutien: apparition d’adhérences entre le vitrée et la rétine

1. 26. Hémorragies récidivantes dues des tractions

 27. S’il y a apparition de tissu cicatriciel en réponse aux saignements, larétine peut se détacher et c’est la cécité

1. 28. Fibrose rétinienne

1. 29. Examens complementaires Angiographie fluoresceinique: consiste, après injection de fluorescéine dans une veine du pli du coude, à observer et photographier grâce à des filtres appropriés le passage du colorant dans l’arbre vasculaire choroïdien et rétinien

1. 31. Hémorragie vitréenne

1. 32. Tomographie à cohérence optiqueOptical Coherence Tomography (OCT)

 33. COMPLICATIONSMACULOPATHIES - Oedème maculaire diffus cystoide ou non cystoide Région centrale de la rétine, la macula permet de distinguer les détails. En cas de dommages des vaisseaux, du fluide peut s’y accumuler et former des logettes dits cystoide - Oedème maculaire focal - Maculopathie ischémique Un oedème prolongé de la macula conduit à une perte définitive de la vision de prè

1. 34. RETINOPATHIE DIABETIQUE PROLIFERANTE COMPLIQUEE Hémorragie du vitré Décollement rétinien par traction Glaucome néovasculaire

1. 35. Facteurs aggravants de la RD Puberté et adoslescence Grossesse Normalisation rapide de la glycémie Traitement chirurgical de la cataracte Décompensation tensionnelle ou rénale

1. 36. Evolution Habituellement lente, et se fait progressivement tout au long de la vie du diabétique. La baisse visuelle liée à l’oedème maculaire est progressive, a la longue peut entraîner une cécité. Une hémorragie intra-vitréenne par saignement des néovaisseaux,un décollement de rétine , un glaucome néovasculaire entraînent une perte brutale et quasi- complète de la vision

1. 37. Traitement de la RD A- TRAITEMENT MEDICAL - Equilibre de la glycémie - Photocoagulation laser - Injections intravitréennes (anti-VEGF – stéroides) B -TRAITEMENT CHIRURGICAL - Vitrectomie - Endolaser C- AUTRES TECHNIQUES - cryothérapie

1. 38. A-Traitement médical1 - Equilibre glycémique et tensionnelLe meilleur traitement est léquilibration du diabète avec une régulation glycémique aussi proche de la normale2- La photocoagulation panrétinienne (PPR) : (traitement spécifique de la RD proliférante)- consiste en une coagulation étendue de toute la rétine périphérique.- réalisée en ambulatoire sous anesthésie de contact

 39.  Destructiondes territoires ischémiques pour éviter la formation de néovaosseaux Réduction de 50% du risque de baisse d’acuité visuelle par rapport aux yeux photocoagulés tardivemen

 40. On fait des tirs sur la rétine créant ainsi des microbrûlures et unezone cicatricielle

1. 41. La suppression des zones malades sauvegardes les secteurs primordiauxElle permet d’obtenir la régression de la néovascularisation prérétinienne et/ou prépapillaire dans près de 90% des cas

42. Complications de laphotocoagulation Scotome focal (amputation plus ou moins importante du champ visuel ) Reduction de la vision centrale Perte de la vision des couleurs Reduction du champ visue

1. 43. 3-Injections intravitréennes a- anti-VEGF (vascular endothelial growth factor) - bévacizumab (Avastin®) - pégaptanib (Macugen®) - ranibizumab (Lucentis®)pouvant par leur pouvoir anti-angiogénique avoir un intérêt dans certaines indications de rétinopathie dibétique proliférante, notamment dans le traitement du glaucome néovasculaireInconvénients: Ils nécessitent des injections intra-oculaires répétés. Le prix de ces molécules limite également leur prescriptionb- stéroides

1. 44. Complications de la procédure Hémorragies sous conjonctivale Infection (risque évalué à 1 pour 1000) Hypertonie modérée (20%, pouvant être contrôlée par des collyres ) Aggravation d’une cataracte pré-existante (50%) Blessure accidentelle du cristallin Décollement de rétineIl n’y a pas de complications spécifiques à l’Avastin ou aux stéroides en dehors du risque de l’injection

1. 45. Injection d’Avastin

6.  B- TRAITEMENT CHIRURGICAL Vitrectomie: - permet le traitement des complications (hémorragie du vitré - décollement de rétine) - permet de supprimer le vitré hémorragique pour accéder à la rétine et éventuellement la traiter (endophotocoagulation per opératoire au laser) Chirurgie du décollement de rétine par traction avec pelage des voiles pré-rétiniens.

47. Traitement chirurgical de la rétinopathie diabétique (vitrectomie) Il est indiqué dans les cas de RDP compliquée d’hémorragie intra-vitréenne persistante et ou de décollement de rétine tractionne

1. 48. VItrectomie  Lablation chirurgical du vitré a une bonne efficacité dans les formes prolifératives avec risque dhémorragie intra vitréenne

1. 49.  C-Autres techniques - La cryothérapie Peut-être utilisée en cas dhémorragie du vitré ou dopacités du cristallin. But: détruire les zones ischémiques pour faire disparaître ou régresser les néo-vaisseaux.

1. 50. SURVEILLANCE DE LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE ✦ En l’absence de RD, ou en cas de RD minime, un examen ophtalmologique annuel est suffisant. ✦ En cas de RD plus grave : tous les 4 à 6 mois ✦ Circonstances particulières pour une surveillance ophtalmologique rapprochée:- Puberté et adolescence- Grossesse- Normalisation rapide de la glycémie- Chirurgie de la cataracte- Décompensation tensionnelle et rénale

1. 51. Complications extra rétiniennes Cataracte Glaucome Rubéose irienne Troubles de la réfraction Paralysie oculo motrice: paralysie du VI surtout, récidivants et transitoires Susceptibilité aux infections: orgelet, chalazion Névrite optique chronique

1. 52. La Cataracte Opacité du cristallin pouvant perturber la vue et entraîner la cécité. Affecte généralement les personnes de plus de 50 ans Apparaît plus tôt et progresse plus rapidement chez les diabétiques Empêche la surveillance du FO ou masque une RD sous-jacente

1. 53. Le geste chirurgical ne diffère pas de celui d’une caracteclassiqueSuites opératoires peuvent être plus inflammatoires

1. 54. Le glaucome neovasculaire / a angle ouvert Plus fréquent chez le sujet diabétique que le sujet sain Nécessite d’un dépistage systématique de l’hypertonie occulaire

1. 55. La néovascularisation intéresse parfois l’iris: rubéose irienne

1. 56. Troubles de la réfractionLa modification en glucose de l’humeur aqueuse (hyperglycémie) entraîne une déshydratation du cristallin et change son pouvoir de réfraction (hypermétropie ou myopie)Reporter la prescription des lunettes en cas de glycémie élevéNevrite optique chronique-Dysfonctionnement visuel transitoire lié à un trouble de la microcirculation

1. 57. Paralysie oculomotrice (VI)a : en position primaire, l’oeildroit paralysé est enconvergence.- b : abolition complète del’abduction de l’oeil droit dans leregard à droite.- c : conservation de l’adductionde l’oeil droit dans le regard àgauche

1. 58. Paralysie oculomotrive (III)

1. 59. Susceptibilte aux infections Orgelet Chalazion

1. 60. Problématique en Haiti Stastiques non disponibles Absence d’un système de réference Patients vus tardivement Mauvais équilibre glycémique Traitement au laser ou chirurgical n’est pas toujours disponible et très coûteux

1. 61. Recommendations Une surveillance étroite du diabétique, concertée entre médecin généraliste, diabétologue et ophtalmologiste pour un meilleur dépistage et un meilleur contrôle des lésions rétiniennes Contrôle strict de la glycémie Contrôle de tous les facteurs aggravants Système de collecte des données concernant la RD Formation de spécialistes dans le traitement de la RD Acquisition des équipements (laser, vitrecteur, camera retinienne)etc)

62. CONCLUSION Le diabète est l’une des premières causes de cécité dans les pays industrialisés Les progrès de la photo coagulation au laser et les chirurgies endo oculaires permettent de freiner la fréquence et l’importance des complications L’equilibre strict du diabète et une collaboration entre le généraliste ou l’interniste, l’ophtalmologue et le patient est le meilleur garant d’une conservation de la fonction visuelle